Hiện nay, Hội chứng Rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo (PRRS), còn gọi là bệnh “tai xanh” đã gây thiệt hại trên 50.000 heo ở nhiều tỉnh miền Bắc và miền Trung. Bệnh có nguy cơ lây lan cho đàn heo ở các tỉnh phía Nam do việc vận chuyển mua bán gia súc. 1. Tác nhân gây bệnh
Bệnh do Arterivirus gây ra, đây là loại virus ái lực với đại thực bào ở phổi, chúng không bị tiêu diệt bởi đại bào như những mầm bệnh khác mà có khả năng tồn tại, sinh sôi làm hư hại thực bào, làm giảm chức năng miễn dịch, tạo điều kiện cho các loại mầm bệnh khác xâm nhập gây bệnh ở hệ hô hấp của gia súc.
2. Đường truyến lây
Virus có trong nước miếng, nước mũi, phân, tinh dịch, sữa… và lây qua tiếp xúc trực tiếp hoặc gián tiếp qua thức ăn, nước uống, phương tiện vận chuyển, dụng cụ chăn nuôi, chim muông. Trong không khí mầm bệnh lan truyền xa đến 3 km. Ở heo nái bệnh, có thể lây nhiễm cho bào thai từ giai đoạn giữa thai kỳ trở đi. Heo trưởng thành bệnh bài thải virus trong 14 ngày, heo con bệnh có thể bài thải virus 1-2 tháng.
3. Triệu chứng
Các biểu hiện lâm sàng khác nhau ở các loại heo: Heo nái mang thai, heo con sơ sinh, heo lứa và heo lớn.
- Heo nái: Sốt nhẹ, biếng ăn, một số nái chửa sẩy thai vào giai đoạn cuối. Một số heo nái tai chuyển màu xanh (mất đi sau vài giờ). Động đực lại sau 21-35 ngày phối giống, không hoặc chậm động dục trở lại sau khi đẻ, có dấu hiệu của bệnh viêm phổi.
- Heo nái đẻ: Giảm ăn uống, đẻ sớm 2-3 ngày, viêm vú và mất sữa. Da nhợt nhạt, một số nái có biểu hiện của bệnh hô hấp, tỉ lệ thai gỗ tăng, heo con chết ngay khi sinh đến 30%, khoảng 5% heo con tai chuyển màu xanh và duy trì trong vài giờ.
Heo con theo mẹ: Gầy yếu, có nhiều ghèn quanh mí mắt, trên da có vết phồng rộp. Heo tiêu chảy nhiều, đi loạng choạng, run rẩy, bẹt chân. Heo con có thể chết đến 70% sau 3-4 tuần.
- Heo cai sữa và heo lứa: Biếng ăn, ho nhẹ, lông xác xơ. Khi ghép với bệnh khác có thể thấy viêm phổi, gầy yếu, da xanh, tiêu chảy, chảy nước mắt, thở nhanh, tỷ lệ chết có thể tới 15%.
- Heo đực giống: Sốt, biếng ăn, lờ đờ, mất tính hăng, lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém và cho lợn con sinh ra nhỏ. Giai đoạn nhiễm trùng huyết tinh dịch heo bệnh có chứa virus.
4. Điều trị
Bệnh không thuốc điều trị đặc hiệu. Một số biện pháp được áp dụng để ngăn ngừa vi khuẩn gây bệnh kế phát là:
- Đối với heo con: Tiêm Amicin 0,5cc/con lúc 3,7,14 ngày sau khi đẻ, mỗi lần tiêm liên tục 3 ngày. Cung cấp thêm chất điện giải và bù nước do tiêu chảy bằng Vime C- Electrotyle.
- Đối với heo nái và đực giống: Tiêm Ceftifi suspension 1cc/15kg thể trọng liên tục 3 ngày. Sau đó trộn thức ăn hoặc pha nước uống Ampiseptryl 3g/ 10kg thể trọng liên tục 3-4 tuần ngay khi phát hiện bệnh xảy ra trong đàn.
Ngoài ra, việc giảm đàn và cải thiện điều kiện nuôi dưỡng, vệ sinh sát trùng chuồng trại, tăng cường các loại vitamin A, C, E, D, acid hữu cơ, và bêtaglucan, mannan oligosaccaride giúp khôi phục hệ miễn dịch góp phần khống chế bệnh nhanh chóng.
5. Phòng bệnh
- Tạo điều kiện thích hợp cho điều kiện sống của heo. Định kỳ sát trùng chuồng trại bằng Vimekon 15 ngày/ lần. Không mua heo từ vùng có bệnh và phải nuôi cách ly ít nhất 8 tuần.
- Tiêm vacxin PRRS nhược độc cho heo sau cai sữa, heo nái không mang thai, heo đậu bị. Tiêm vacxin phòng Mycoplasma giúp giảm nguy cơ phát sinh PRRS trong đàn.
6. Tẩy trừ bệnh
Sau khi bệnh xảy ra và đã được khống chế, để phòng bệnh tái nhiễm cần thực hiện các biện pháp sau:
- Giảm đàn: Lấy mẫu máu toàn dân để kiểm tra và tách riêng những heo còn hiện diện của virus để sát trùng toàn bộ chuồng trại, sau đó bỏ trống 2 tuần mới cho nhập heo an toàn vào.
- Cách ly cai sữa sớm: Cai sữa sớm những con heo lớn nhất trong đàn từ 5 ngày tuổi để nuôi tách riêng, mỗi nhóm heo cai sữa cần nuôi riêng cho đến khi tất cả đều được kiểm tra.
7. Phòng bệnh bội nhiễm đối với người
Khi bệnh PRRS, heo thường nhiễm kế phát các bệnh đường hô hấp, đặc biệt là bội nhiễm vi khuẩn Streptococcus suis type 2, đây là type vi khuẩn cực độc có thể gây nhiễm trùng máu và viêm não ở người. Để phòng vi khuẩn Streptococcus từ heo bệnh lây sang người cần thực hiện các biện pháp sau:
- Khi tiếp xúc heo bệnh PRRS cần thực hiện các biện pháp bảo hộ triệt để như khẩu trang, găng tay, tránh tiếp xúc với dịch tiết từ mũi, máu và phân heo bệnh, nhất là khi da có vết trầy xước.
- Tuyệt đối không ăn tiết canh heo, ăn thịt heo và sản phẩm chế biến từ heo bệnh. Chỉ sử dụng thịt và sản phẩm động vật đã qua kiểm dịch, kiểm tra vệ sinh của cơ quan thú y.
Thực hiện vệ sinh trong chế biến thực phẩm và ăn uống như ăn chín, uống sôi, rửa tay kỹ bằng xà bông trước khi ăn
MỘT SỐ CHỈ TIÊU LÂM SÀNG, CHỈ TIÊU MÁU Ở LỢN MẮC HỘI CHỨNG RỐI LOẠN SINH SẢN VÀ HÔ HẤP (BỆNH TAI XANH) TRÊN MỘT SỐ ĐÀN LỢN THUỘC TỈNH HẢI DƯƠNG VÀ HƯNG YÊN.
PGS.TS Phạm Ngọc Thạch, BS Đàm Văn Phải, Đại học Nông nghiệp I
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (PRRS), còn gọi là bệnh ''tai xanh'' ở lợn đã xuất hiện từng đợt tại cả 3 miền Bắc, Trung và Nam. Tuy bệnh đã được không chế, nhưng vẫn còn phức tạp. Hiện tại bệnh lại tái bùng phát và diễn biến rất phức tạp ở một số địa phương thuộc các tỉnh miền Trung và các tỉnh phía Nam. Vì vậy, nguy cơ dịch tái bùng phát, lây lan ở tất cả các địa phương trong cả nước là rất cao.
Trong khi bệnh tai xanh có tốc độ lây lan rất nhanh và là bệnh mới ở lợn nhưng nhiều người chăn nuôi chưa có hiểu biết về bệnh cũng như biện pháp phòng bệnh. Để khống chế và ngăn chặn dịch bệnh thì việc hiểu biết về bệnh cũng như các biểu hiện lâm sàng và những biến đổi bệnh lý của bệnh là hết sức cần thiết.
Xuất phát từ những vấn đề trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu ''một số chỉ tiêu lâm sàng, chỉ tiêu máu ở lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (bệnh tai xanh) trên một số đàn lợn thuộc tỉnh Hải Dương và Hưng Yên. Những tư liệu này có được sẽ là cơ sở khoa học giúp cho người chăn nuôi hiểu biết về bệnh cũng như biết phát hiện bệnh và khai báo với chính quyền địa phương cũng như các nhà chuyên môn để có biện pháp khống chế và ngăn chặn dịch bệnh lây lan.
II. NỘI DUNG, VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Nội dung nghiên cứu
- Theo dõi các biểu hiện lâm sàng ở lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản
- Theo dõi thân nhiệt, tần số hô hấp và tần số tim mạch ở lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản
- Theo dõi một số chỉ tiêu máu (hồng cầu, hàm lượng huyết sắc tố, tỷ khối hồng cầu, số lượng bạch cầu, hàm lượng đường huyết, độ dự trữ kiềm trong mau,..) ở lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản
2.2. Vật liệu
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên đàn lợn lai F1 ở các ở các nhóm lợn khác nhau (lợn nái; lợn cai sữa và lợn choai; lợn con theo mẹ; lợn vỗ béo và sắp xuất chuồng)
2.2. Phương pháp nghiên cứu
Sử dụng các phương pháp thường qui trong phòng thí nghiệm và bằng máy huyết học 18 thông số (Hemascreen 18) tại phòng thí nghiệm bộ môn Nội Chẩn và bệnh viện Thú y, khoa Thú y - ĐHNN Hà Nội.
III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu 661 lợn mắc bệnh ở các nhóm lợn. Kết quả nghiên cứu được trình bày ở các phần dưới đây
1. Triệu chứng lâm sàng
Nghiên cứu triệu chứng lâm sàng của hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn các nhà khoa học đã cho rằng: triệu chứng lâm sàng của lợn rất thay đổi và phụ thuộc vào các chủng vi rút, trạng thái miễn dịch của đàn cũng như điều kiện quản lý chăm sóc.
Nghiên cứu 661 lợn mắc bệnh ở các nhóm lợn trên các đàn lợn tại một số trang trại thuộc tỉnh Hải Dương và Hưng Yên chúng tôi thấy:
- Thời gian nung bệnh từ 3-7 ngày
- Các dấu hiệu đầu tiên là: bỏ ăn, sốt và chứng xanh da (màu xanh ở các vùng ngoại biên, nhưng ở tai là chủ yếu). Các triệu chứng lâm sàng tiếp theo tuỳ thuộc vào tuổi lợn (nhóm lợn)
1.1. Triệu chứng lâm sàng ở lợn con theo mẹ mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (bảng 1)
Bảng 1. Triệu chứng lâm sàng ở lợn con theo mẹ mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp
Chỉ tiêu
Các biểu hiện lâm sàng ( n = 274)
Số con có biểu hiện Tỷ lệ %
Sốt 274 100.00
Bỏ ăn 274 100.00
Mần đỏ da 132 48.18
Thở khó 184 67.15
Sưng mí mắt và kết mạc 263 95. 28
Ho 96 35.04
Chảy nước mũi 261 95.26
Tai xanh 128 46.72
Tiêu chảy 252 91.97
Táo bón 265 96.72
Kết quả bảng 1 cho thấy: ở lợn con theo mẹ khi mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ngoài các biểu hiện lâm sàng chung (sốt, bỏ ăn, tai xanh) lợn còn có biểu hiện sưng mí mắt (95,28%), thở khó (67,15%), tiêu chảy (91,97%), táo bón (96,72%), da mẩn đỏ (48,18%), chảy nước mũi (95,26%).
Kết quả bảng 1 cũng cho thấy: trong các biểu hiện lâm sàng ở lợn bệnh thì triệu chứng sốt, bỏ ăn chiếm tỷ lệ cao nhất (100%), tiếp đến là (táo bón -96,72%; sưng mí mắt và kết mạc - 95,28%; chảy nước mũi - 95,26%) và triệu chứng xanh tai, mẩn đỏ ở da chiếm tỷ lệ > 80% (xanh tai - 46,72%; da mẩn đỏ -48,18%).
1.2. Triệu chứng lâm sàng ở lợn cai sữa và lợn choai mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (bảng 2)
Bảng 2. Triệu chứng lâm sàng ở lợn cai sữa và lợn choai mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp
Nhóm lợn
Chỉ tiêu Lợn cai sữa
n = 66 con Lợn choai
n = 128 con
Số con có biểu hiện Tỷ lệ % Số con có biểu hiện Tỷ lệ %
Sốt 55 83.33 128 100.00
Bỏ ăn 62 90.80 121 91.10
Mần đỏ da 55 83.33 71 55.47
Thở khó 33 50.00 128 100.00
Ho 15 22.73 61 47.66
Chảy nước mũi 54 81.82 74 57.81
Tai xanh 35 53.03 57 44.53
Tiêu chảy 41 62.12 43 33.59
Táo bón 57 86.36 23 17.97
Qua số liệu bảng 2 chúng tôi thấy: biểu hiện lâm sàng ở lợn cai sữa và lợn choai mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp cũng giống những biểu hiện lâm sàng ở lợn con theo mẹ mắc hội chứng trên. Nhưng tỷ lệ biểu hiện của từng chỉ tiêu lại khác nhau.
- Biểu hiện ỉa chảy và táo bón ở lợn cai sữa và lợn choai có tỷ lệ thấp hơn ở lợn con theo mẹ. Cụ thể: ở lợn con theo mẹ, biểu ỉa chảy và táo bón chiếm tỷ lệ (91, 97% và 96,72%), trong khi đó những biểu hiện này ở lợn cai sữa chỉ chiếm tỷ lệ ( 62,12% và 86,36%); ở lợn choai chiếm tỷ lệ (33,59% và 17,97%)
- Biểu hiện thở khó và da mẩn đỏ ở lợn cai sữa và lợn choai lại có tỷ lệ cao hơn (50% và 83.33% ở lợn cai sữa; 55.47% và 100% ở lợn choai). Nhưng ở lợn con theo mẹ các biểu hiện này chỉ chiếm (67.15% và 48,18%).
1.3.Triệu chứng lâm sàng ở lợn vỗ béo và sắp xuất chuồng mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (bảng 3)
Bảng 3. Triệu chứng lâm sàng ở lợn vỗ béo và sắp xuất chuồng mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp
Nhóm lợn
Chỉ tiêu Lợn vỗ béo và lợn sắp xuất chuồng
n = 118
Số con có biểu hiện Tỷ lệ %
Sốt 118 100.00
Bỏ ăn 99 83.10
Mần đỏ da 97 82.00
Thở khó 118 100.00
Ho 61 51.10
Chảy nước mũi 74 62.00
Tai xanh 57 31.00
Kết quả bảng trên cho thấy: lợn bệnh có triệu chứng chủ yếu là sốt cao (chiếm tỷ lệ 100%), thở khó (chiếm tỷ lệ 100%) và da mẩn đỏ (82%).
1.4. Triệu chứng lâm sàng ở lợn nái mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (bảng 4)
Bảng 4. Triệu chứng lâm sàng ở lợn nái mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp
Nhóm lợn
Chỉ tiêu Không mang thai
n = 13 Có chửa
dưới 2,5 tháng
n = 30 Có chửa
trên 2,5 tháng
n =32
Số con có biểu hiện Tỷ lệ % Số con có biểu hiện Tỷ lệ % Số con có biểu hiện Tỷ lệ %
Sốt 13 100 30 100 32 100
Bỏ ăn 13 100 30 100 32 100
Mần đỏ da 5 38.46 8 26.67 17 53.13
Thở khó 5 38.46 28 93.33 9 28.13
Ho 8 61.54 4 13.33 11 34.38
Tai xanh 1 7.69 1 3.33 11 34.38
Thai chết yểu 0 6 20 30 93.75
Teo thai 24 80 2 6.25
Kết quả bảng cho thấy: Lợn nái có chửa thường bị sảy thai và tỷ lệ này phụ thuộc vào từng giai đoạn mang thai. Cụ thể: ở lợn có chửa dưới 2,5 tháng tỷ lệ sảy thai là 20%. Nhưng ở lợn có chửa trên 2,5 tháng thì tỷ lệ sảy thai chiếm tới 93,75%
1.5. Thân nhiệt, tần số hô hấp, tần số tim mạch ở lợn mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (bảng 5)
Theo dõi thân nhiệt, tần số hô hấp và tần số tim ở các nhóm lợn mắc hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (45 lợn con theo mẹ; 53 lợn cai sữa và lợn choai; 30 lợn vỗ béo và sắp xuất chuồng; 25 lợn nái) chúng tôi thu được kết quả ở bảng 5.
Bảng 5. Thân nhiệt, tần số hô hấp, tần số tim mạch ở lợn mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp
Loại lợn
Chỉ tiêu Lợn con
theo mẹ
n = 45
Lợn cai sữa
và lợn choai
n = 53
Lợn vỗ béo và
sắp xuất chuồng
n = 30
Lợn nái
n = 25
Thân nhiệt
( 0C) 40.81±0.60 40.12±0.85 40.54±0.63 41.78±0.32
Tần số hô hấp
( lần/phút) 75.23±0.15 77.13± 0.09 73.35 ± 0.76 78.15±0.06
Tần số tim
( lần/phút) 125.13±0.32 132.17±0.17 129.21 ± 0.28 141.02±0.13
Kết quả bảng 5 cho thấy: lợn bệnh thường sốt cao, nhiệt độ dao động từ (40.12 ± 0.85 0C đến 41.78 ± 0.320C) ở các nhóm lợn khác nhau. Tần số hô hấp và tần số tim mạch ở lợn bệnh cũng tăng nhiều so với chỉ tiêu sinh lý bình thường - tần số hô hấp ở lợn bệnh tăng lên gấp 3 lần; tần số tim ở lợn bệnh tăng gần 1,5 lần so với sinh lý bình thường. Cụ thể: tần hô hô hấp trung bình ở lợn khoẻ là 21.07 ± 0.62 l/p; tần số tim trung bình ở lợn khoẻ là 91.80 ± 0.0 8 l/p. Khi lợn mắc bệnh, tần số hô hấp và tần số tim tăng lên tới 75.23 ± 0.15 (tần số hô hấp ở lợn con theo mẹ) và 125.13 ± 0.32 (tần số tim ở lợn con theo mẹ).
2. Một số chỉ tiêu máu ở lợn mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (bảng 6)
Theo dõi một số chỉ tiêu máu ở các nhóm lợn trên (lợn con theo mẹ; lợn cai sữa và lợn choai; lợn vỗ béo và sắp xuất chuồng; lợn nái). kết quả thu được thể hiện ở bảng 6.
Bảng 6. Một số chỉ tiêu máu ở lợn mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp
Loại lợn
Chỉ tiêu Lợn con
theo mẹ
n = 45
Lợn cai sữa
và lợn choai
n = 53
Lợn vỗ béo và
sắp xuất chuồng
n = 30
Lợn nái
n = 25
Số lượng hồng cầu
(triệu/mm3máu) 5.19 ± 0.76 5.32 ± 0.43 5.57 ± 0.73 5.69±0.95
Hàm lượng
huyết sắc tố (g%) 14.54 ± 0.24 15.22 ±0.18 16.13 ± 0.68 16.25±0.21
Tỷ khối hồng cầu (%) 32.13 ± 0.12 32.56 ±0.26 33.17 ± 0.32 33.78±0.46
Số lượng bạch cầu (nghìn/mm3máu) 17.35 ± 0.21 18.12 ±0.67 17.78 ± 0.43 18.22±0.56
Hàm lượng đường huyết (mmol/l) 3.24 ± 0.18 3.18 ± 0.23 4.12 ± 0.26 4.57 ±0.32
Độ dự trữ kiềm (mEq/l) 748.32±0.27 765.27±0.32 787.45 ± 025 798.42±0.54
Protein tổng số (g%) 7.32 ± 0.42 7.26 ±0.34 7.47 ± 0.17 7.52 ±0.29
Qua kết quả thu được ở bảng 6 cho thấy: số lượng hồng cầu, hàm lượng huyết sắc tố, tỷ khối hồng cầu ở lợn mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp giảm so với chỉ tiêu sinh lý bình thường (mức độ giảm không nhiều). Số lượng bạch cầu và độ dự trữ kiềm trong máu ở lợn bệnh tăng nhiều so với sinh lý bình thường. Cụ thể: số lượng bạch cầu 14.21± 0.23 nghìn/mm3 máu - ở lợn khoẻ mạnh bình thường tăng lên tới 18.12± 0.67 nghìn/mm3 máu - ở lợn bệnh. Độ dự trữ kiềm ở lợn khoẻ mạnh bình thường là 454.32 ± 0.27. khi lợn bị bệnh độ dự trữ kiềm tăng lên tới 787.45 ± 025 mmol/l. Hàm lượng đường huyết ở lợn bệnh giảm nhiều so với sinh lý bình thường.
IV. KẾT LUẬN
Theo dõi một số biểu hiện lâm sàng và một số chỉ tiêu máu ở ở các nhóm lợn mắc hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp chúng tôi có một số nhận xét sau
1. Thời gian nung bệnh từ 3-7 ngày
2. Các dấu hiệu đầu tiên của bệnh là: lợn bỏ ăn, sốt cao và chứng xanh da (màu xanh ở các vùng ngoại biên, nhưng ở tai là chủ yếu), mẩn đỏ trên da, thở khó. Các triệu chứng lâm sàng tiếp theo tuỳ thuộc vào tuổi lợn (nhóm lợn).
3. Lợn bệnh thường sốt cao (từ 40 - 420C). Tần số hô hấp và tàn số tim tăng lên nhiều so với sinh lý bình thường
4. Số lượng hồng cầu, hàm lượng huyết sắc tố, tỷ khối hồng cầu giảm không nhiều so với sinh lý bình thường. Nhưng hàm lượng đường huyết và hàm lượng protein tổng số ở lợn bệnh lại giảm nhiều so với sinh lý bình thường
5. Số lượng bạch cầu và độ dự trữ kiềm trong máu lợn bệnh tăng rất nhiều so với sinh lý bình thường
V. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bùi Quang Anh, nguyễn Văn Long. Một số đặc điểm dịch tễ của hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp lợn (bệnh tai xanh) và tình hình dịch tại Việt Nam. Diễn đàn khuyến nông và công nghệ - Bộ Nông Nghiệp và phát triển Nông thôn, tháng 8/2007.
2. Phạm Sỹ Lăng, Phan Đăng Kỳ. Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn. Diễn đàn khuyến nông và công nghệ - Bộ Nông Nghiệp và phát triển Nông thôn, tháng 8/2007.
3. Tô Long Thành. Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp của lợn. Tạp chí khoa học kỹ thuật Thy y. Tập XIV, số 3/2007.
4. Các văn bản quản lý nhà nước liên quan đến bệnh tai xanh ở lợn. Diễn đàn khuyến nông và công nghệ - Bộ Nông Nghiệp và phát triển Nông thôn, tháng 8/2007
MỘT SỐ HIỂU BIẾT VỀ VIRUS GÂY HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN CỦA LỢN (PRRSV)
TS. Nguyễn Bá Hiên, Huỳnh Thị Mỹ Lệ, Đại học Nông nghiệp I
1. Khái quát chung về PRRS
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp của lợn (Porcine respiratory and reproductive syndrome – PRRS) được ghi nhận lần đầu tiên ở Mỹ tại vùng bắc của bang California, bang Iowa và Minnesota (1987). Rất nhanh chóng, năm 1988 bệnh lan sang Canada. Sau đó, các nước vùng châu Âu cũng xuất hiện bệnh. ở Đức năm 1990, Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh năm 1991 và 1992 ở Pháp.
Năm 1998, bệnh được phát hiện ở châu Á như Hàn Quốc, Nhật Bản. Thời gian đầu do chưa xác định được nguyên nhân nên có nhiều tên gọi: bệnh bí hiểm ở lợn (Mistery swine disease – MDS); bệnh tai xanh (Blue Ear disease – BED); hội chứng hô hấp và xảy thai ở lợn (Porcine Endemic abortion and Respiratory syndrome – PEARS)…
Năm 1992, Hội nghị Quốc tế về hội chứng này được tổ chức tại Minesota (Mỹ), Tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and reproductive syndrome_ PRRS).
Từ năm 2005 trở lại đây, 25 nước và vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu lục trên thế giới đều có dịch PRRS lưu hành (trừ châu Úc và Newzeland). Có thể khẳng định rằng PRRS là nguyên nhân gây tổn thất kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn ở nhiều quốc gia trên thế giới.
Tại Việt Nam, PRRS được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam năm 1997, kết quả kiểm tra huyết thanh học cho thấy 10/51 lợn giống nhập khẩu đó có huyết thanh dương tính với PRRS.
Theo báo cáo của Cục Thú y (2007), trong nhiều năm qua có một tỷ lệ nhất định lợn giống có huyết thanh dương tính với PRRS. Có thể thấy virus PRRS đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta từ 1997. Tuy nhiên, sự bùng phát thành dịch và gây tổn thất lớn đáng báo động cho ngành chăn nuôi lợn thực sự mới bắt đầu từ tháng 3/2007, do không quản lý được việc buôn bán, vận chuyển lợn ốm, dịch PRRS đã lây lan nhanh và phát triển mạnh tại 7 tỉnh thuộc vùng đồng bằng sông Hồng: Hải Dương, Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc Giang và thành phố Hải Phòng với 31.750 lợn mắc bệnh và số lợn chết lên tới 7.296 con. Sau hơn 1 tháng tích cực khống chế, dịch PRRS ở vùng này đã tạm thời được dập tắt.
Tháng 6 năm 2007, dịch lại xuất hiện ở các tỉnh miền Trung gồm Quảng Nam, Quảng Ngãi, Đà Nẵng và Thừa Thiên – Huế với 33.433 lợn mắc bệnh và 7.127 lợn chết.
Tháng 7 năm 2007 tại Long An cũng xác định có dịch với 91 lợn mắc bệnh và 8 con chết, điều đó có nghĩa là bệnh đã xuất hiện ở đồng bằng sông Cửu Long.
Như vậy, tại Việt Nam, dịch PRRS có thể sẽ có những diễn biến phức tạp và có nguy cơ bùng phát ở tất cả các địa phương trong cả nước.
2. Một số hiểu biết về virus
2.1. Phân loại
Nguyên nhân gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản của lợn là một virus thuộc họ Arteriviridae, tên họ virus này được bắt nguồn từ một loài virus trong họ, đó là virus gây viêm động mạch ngựa (Equine arteritis virus). Các thành viên trong họ Arteriviridae có cấu trúc và sự nhân lên giống với virus họ Coronaviridae. Sự khác biệt giữa hai họ virus này chính là bộ gen của Arteriviridae chỉ bằng 1/2 bộ gen của Coronaviridae và nét giống nhau đặc trưng của chúng là bản sao mã giống nhau đặc trưng của lớp Nidoviral. Họ Arteriviridae chỉ có 1 giống duy nhất Arterivirus chứa tất cả 4 thành viên dưới đây: (Bảng 1)
Bảng 1: Arterivirus gây bệnh trên động vật
Virus Vật chủ Bệnh
Equine virus (EAV) Ngựa Bệnh toàn thân, viêm động mạch, sảy thai, thai chết, viêm phổi ở ngựa con.
Porcine respiratory and reproductive syndrome virus (PRRSV) Lợn Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản của lợn, bệnh toàn thân; đặc trưng bởi hiện tượng xảy thai, thai chết yểu và bệnh đường hô hấp.
Lactate dehydrogenase - elevating virus (LDHV) Chuột Bệnh gây cô đặc sữa ở chuột.
Simian hemorrhagic fever virus (SHFV) Khỉ
(linh trưởng) Bệnh sốt xuất huyết khỉ, có bệnh lý toàn thân thường giết chết con vật.
* Đặc tính hạt virus:
Hạt virus có đường kính 50 – 70 nm, chứa nucleocapsid cùng kích thước có cấu trúc đối xứng 20 mặt, đường kính 35 nm, được bao bọc bên ngoài bởi một lớp vỏ bọc dính chặt với cấu trúc bề mặt giống như tổ ong. Bộ gen bao gồm 1 phân tử đơn chuỗi dương là 1 ARN kích thước từ 13- 15 kb. Sợi ARN virus có 1 cổng 5’ và 1 dải cổng đầu 3’. Gen ARN polymeraza chiếm khoảng 75% đầu 5’ của bộ gen, gen mã hoá cho các protein cấu trúc của virus nằm ở đầu 3’.
Hạt virus bao gồm 1 protein nucleocapsid N với khối lượng phân tử 1.200, 1 protein màng nonglycosylate hình cầu M với khối lượng phân tử 16.000, 2 protein peplomer N – glycosylate là GS có khối lượng phân tử 25.000 và GL có khối lượng phân tử 42.000.
Arterivirus nhân lên trong tế bào chất của tế bào vật chủ mà luôn là đại thực bào. Virus gây viêm động mạch ngựa nhân lên với hiệu giá cao trong các tế bào của ngựa; virus gây cô đặc sữa trên chuột có hiệu giá cao trong tế bào của chuột, có thể đạt tới hiệu giá 1011 ID50/ml huyết tương trong những ngày đầu nhiễm bệnh.
Năm 1991, Viện Thú y Lelystad (Hà Lan) đã phân lập thành công virus gây ra hội chứng PRRS, sau đó là Mỹ và Đức. Ngày nay, virus được gọi là Lelystad để ghi nhớ sự kiện nơi đầu tiên virus này được phân lập. Tuy nhiên, PRRSV vẫn là tên gọi phổ biến.
PRRSV có 2 chủng nguyên mẫu (Prototype), chủng Bắc Mỹ là virus VR2332 và chủng châu Âu là Lelystad (LV). Các chủng virus này gây bệnh trên động vật cảm thụ với bệnh cảnh giống nhau, nhưng chúng lại đại diện cho 2 genotype khác biệt mà sự khác biệt đó vào khoảng 40%, do đó tạo ra một lớp màng bí mật về nguồn gốc của loại virus này. Những nghiên cứu gần đây còn cho thấy có sự khác biệt về tính di truyền trong các virus phân lập được từ các vùng địa lý khác nhau. Bản thân các virus trong cùng một nhóm cũng có sự thay đổi về chuỗi nucleotit khá cao đến 20%, đặc biệt là các chủng virus thuộc dòng Bắc Mỹ. Chính sự khác biệt và sự đa dạng về tính kháng nguyên, khả năng biến đổi cấu trúc kháng nguyên của virus đã làm tăng thêm những khó khăn trong việc sản xuất vacxin chống lại nó. Điều cần lưu ý nữa là ở một số quốc gia, căn bệnh lưu hành trên đàn lợn lại gồm cả 2 dòng virus: Bắc Mỹ và Châu Âu.
2.2. Cấu trúc của virus
PRRSV là một virus có hình cầu, có vỏ bọc ngoài với đường kính của virion vào khoảng 45 – 55nm, nucleocapsid có đường kính từ 30 – 35 nm, là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn dương, có những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus. Sợi ARN này có kích thước khoảng 15 kilobase, có 9 ORF (open reading frame) mã hoá cho 9 protein cấu trúc .
Tuy nhiên, có 6 phân tử protein chính có khả năng trung hoà kháng thể bao gồm 4 phân tử glycoprotein, 1 phân tử protein màng (M) và 1 protein vỏ nhân virus (N). Nhưng hoạt động trung hoà xảy ra mạnh với các protein có khối lượng phân tử 45, 31 và 25 KD (bảng 2).
Bảng 2: Protein cấu trúc của PRRSV
Protein KL phân tử Gen mã hoá Vai trò
GP 3 45 KD ORF 3 Quan trọng trong miễn dịch
GP 4 31 KD ORF 4
GP 2 29 KD ORF 2
GP 5 25 KD ORF 5 Bám dính tế bào đa dạng nhất
M 19 KD ORF 6 Có tính bảo tồn cao nhất
N 19 KD ORF 7 Tính kháng nguyên cao
2.3. Khả năng gây bệnh
PRRSV chỉ gây bệnh cho lợn, lợn ở tất cả các lứa tuổi đều cảm nhiễm, nhưng lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Loài lợn rừng cũng mắc bệnh, đây có thể coi là nguồn dịch thiên nhiên.
Về mặt độc lực, người ta thấy PRRSV tồn tại dưới 2 dạng:
Dạng cổ điển: có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh thì có tỷ lệ chết thấp, chỉ từ 1 – 5% trong tổng đàn.
Dạng biến thể độc lực cao: gây nhiễm và chết nhiều lợn.
Người và các động vậy khác không mắc bệnh, tuy nhiên trong các loài thuỷ cầm chân màng, vịt trời (Mallard duck) lại mẫn cảm với virus. PRRSV có thể nhân lên ở loài động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng rất khó khống chế.
2.4. Cơ chế sinh bệnh và phương thức truyền lây
Virus có trong dịch mũi, nước bọt, phân và nước tiểu của lợn ốm hoặc lợn mang trùng và phát tán ra môi trường; tinh dịch của lợn đực giống nhiễm virus cũng là nguồn lây lan bệnh. ở lợn nái mang thai, virus có thể từ mẹ xâm nhiễm sang bào thai và gây bệnh. Lợn con nhiễm bệnh và lợn mang trùng có thể bài thải virus trong vòng 6 tháng.
Bệnh có thể lây trực tiếp thông qua sự tiếp xúc giữa lợn ốm, lợn mang trùng với lợn khoẻ và có thể lây gián tiếp qua các nhân tố trung gian bị ô nhiễm virus.
Sau khi xâm nhập, đích tấn công của virus là các đại thực bào. Đây là tế bào duy nhất có receptor phù hợp với cấu trúc hạt virus, vì thế virus hấp thụ và thực hiện quá trình nhân lên chỉ trong tế bào này và phá huỷ nó. Một tỷ lệ lớn tế bào đại thực bào trong nang phổi bị virus xâm nhiễm rất sớm.
Lúc đầu, PRRSV có thể kích thích các tế bào này, nhưng sau 2 hoặc 3 ngày virus sẽ giết chết chúng, các virion được giải phóng và ồ ạt xâm nhiễm sang các tế bò khác. ở giai đoạn đầu của quá trình xâm nhiễm của PRRSV, dường như hiệu giá kháng thể chống lại các loại virus và vi khuẩn không liên quan khác trong cơ thể của lợn tăng cao do sự kích hoạt của đại thực bào trong hệ thống miễn dịch. Điều này rất dễ gây ra sự nhầm lẫn trong việc đánh giá mức độ miễn dịch đối với các bệnh truyền nhiễm ở cơ thể lợn.
Cần phải thấy rằng, trong hệ thống miễn dịch của cơ thể, đại thực bào đóng vai trò vô cùng quan trọng trong đáp ứng miễn dịch cả không đặc hiệu và đặc hiệu, đây là loại tế bào trình diện kháng nguyên thiết yếu, mở đầu cho quá trình đáp ứng miễn dịch đặc hiệu. Khi tế bào đại thực bào bị virus phá huỷ, các phản ứng miễn dịch không xảy ra được, lợn nhiễm bệnh rơi vào trạng thái suy giảm miễn dịch và dễ dàng mắc các bệnh nhiễm trùng thứ phát, điều này có thể thấy rõ ở những đàn lợn vỗ béo chuẩn bị giết thịt, khi bị nhiễm PRRSV sẽ có sự tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi kế phát do những vi khuẩn vốn sẵn có trong đường hô hấp.
2.5. Sức đề kháng
PRRSV có thể tồn tại 1 năm trong nhiệt độ lạnh từ -200C đến -700C; trong điều kiện 40C, virus có thể sống 1 tháng; với nhiệt độ cao, cũng như các virus khác, PRRSV đề kháng kém: ở 370C chịu được 48 giờ, 560C bị giết sau 1 giờ.
Với các hoá chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit, virus dễ dàng bị tiêu diệt. ánh sáng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng.
3. Chẩn đoán
Ngoài chẩn đoán lâm sàng, tất cả các phản ứng kháng thể đã được sử dụng hiện nay có thể xác định được kháng thể PRRS trong vòng 1 năm sau khi động vật nhiễm lần đầu tiên. Đây là nét đặc trưng kỳ lạ của PRRS và tất yếu không có nghĩa rằng động vật âm tính là không mang virus. Do đó, nếu động vật khi test dương tính, có thể là đang bị nhiễm. Mặc dù vậy, nếu động vật test âm tính, có thể không phải không có virus. Trước khi mua lợn nái từ những đàn mới, phải kiểm ta cả nái sinh sản và nái hậu bị xem chúng có bị nhiễm PRRS không và xem virus có còn lây lan giữa các con trong đàn không. Nái hậu bị thường cho kết quả dương tính nhiều hơn vì chúng có thể nhiễm bệnh trong vòng 6 tháng cuối. Điều rắc rối nữa của việc kiểm tra PRRS là sự xuất hiện của nhiều chủng virus khác nhau, gọi là Lelystadt (chủng European) không phản ứng với nhiều kháng thể của các chủng American hiện đang sử dụng trong chẩn đoán tại các phòng thí nghiệm. Chủng virus này đột biến rất nhanh, do đó trong tương lai cần có 1 phản ứng cho 1 loại kháng nguyên mới, giống như AIDS. Kỹ thuật ELISA có thể được phát triển dể xác định hầu hết hoặc tất cả các loại kháng thể sản sinh chống lại PRRS.
4. Phòng bệnh bằng vacxin
Để phòng bệnh đặc hiệu, các nhà khoa học đã tiến hành sản xuất vacxin PRRS dựa trên việc nghiên cứu công nghệ lựa chọn kháng nguyên ™MJPRRS™ . Nguyên lý sản xuất này đòi hỏi phải thu hoạch vacxin trước khi virus thành thục và giải phóng ra khỏi tế bào nuôi cấy. Việc làm này sẽ tối đa hoá được lượng kháng nguyên trong sản phẩm.
Hình 3: Quy trình sản xuất vacxin phòng PRRS theo công nghệ lựa chọn kháng nguyên ™MJPRRS™ .
Khi thu hoạch được tế bào chứa các hạt virus, người ta tiến hành tách các hợp phần kháng nguyên, thu gom lại và gia thêm bổ trợ để được vacxin thành phẩm. Công nghệ ™MJPRRS™ tương tự một quy trình sản xuất vacxin dưới đơn vị. Việc triết tách các hợp phần kháng nguyên từ tế bào nuôi cấy có một vài bước đặc biệt so với quy trình sản xuất vacxin thông thường để gần như loại bỏ hết các tế bào nuôi cấy trong sản phẩm cuối cùng và như vậy, có một thành phẩm vacxin đạt độ tinh khiết kháng nguyên rất cao - đó là vacxin phòng PRRS trong tương lai.
Hiện tại, vacxin phòng PRRS đã được Bộ Nông nghiệp và PTNT cho phép nhập vào Việt Nam để phòng bệnh cho lợn. Có 2 loại vacxin đã được sử dụng ở các địa phương:
. Vacxin phòng PRRS BSL – PS100 : Là loại vacxin sống nhược độc dạng đông khô có nguồn gốc từ chủng JKL-100 thuộc dòng virus gây PRRS Bắc Mỹ. Một liều vacxin chứa ít nhất 105 TCID50. Vacxin chỉ được pha với dung dịch pha chuyên biệt, sử dụng tiêm bắp với liều 20ml/lợn. Miễn dịch chắc chắn sau tiêm 1 tuần và kéo dài 4 tháng.
Lợn con tiêm lần đầu vào lúc 3 tuần tuổi.
Lợn đực giống tiêm lúc 18 tuần tuổi và tái chủng hàng năm.
Nái hậu bị và nái sinh sản tiêm phòng trước khi cai sữa cho con hoặc trước lúc phối giống.
. Vacxin phòng PRRS BSK-PS100: Là loại vacxin vô hoạt chứa chủng virus PRRS dòng gây bệnh ở châu Âu. Một liều vacxin chứa ít nhất 107,5 TCID50. Vacxin an toàn và gây miễn dịch tốt.
Liều dùng 2ml/con, tiêm bắp.
Lợn con: sử dụng lần đầu vào lúc 3 – 6 tuần tuổi.
Nái hậu bị: tiêm lúc 18 tuần tuổi, tiêm nhắc lại sau 3 – 4 tuần.
Nái sinh sản: tiêm 3 – 4 tuần trước khi phối giống.
Lợn đực giống: tiêm lúc 18 tuần tuổi, tái chủng sau mỗi 6 tháng.
Bảo quản vacxin ở 20C – 60C.
Tài liệu tham khảo
1. Bộ Nông nghiệp và PTNT – Trung tâm khuyến nông Quốc gia – Báo Nông nghiệp Việt Nam. Diễn đàn khuyến nông và công nghệ, tháng 8/2007.
2. Frederick A. Murphy, E.Paul J.Gibbs, Marian C. Horzinek, Michael J. Studdert. Arteriviridae. Veterinary virology, third edition, chapter 34, p.509-515.
3. Kapur V, Elam MR, Pawlovich TM, Murtaugh MP. Genetic variation in porcine reproductive and respiratory syndrome virus isolates in the midwestern United States. J Gen Virol. 1996 Jun;77 ( Pt 6):1271-6.
4. Meng XJ, Paul PS, Halbur PG, Morozov I.Sequence comparison of open reading frames 2 to 5 of low and high virulence United States isolates of porcine reproductive and respiratory syndrome virus. J Gen Virol. 1995 Dec;76 ( Pt 12):3181-8.
5. Monte B. McCaw.College of Veterinary Medicine.North Carolina State University. Raleigh, NC 27606. UPDATE: PRRS virus infection and management.
6. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus. From Wikipedia, the free encyclopedia.
7. New approach to battling PRRS virus. Information provided courtesy Ontario Pork , October 2004 Newsletter.
HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP & RỐI LOẠN SINH SẢN
(Porcine Reproductive Respirator Syndrom - PRRS)
TS. Nguyễn Hữu Nam, TS. Nguyễn Thị Lan, Đại học Nông nghiệp I
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (PRRS) còn được gọi là bệnh tai xanh, được ghi nhận lần đầu tiên ở Mỹ với tên là bệnh bí hiểm (Mystery swine disease). Năm 1992, tên gọi PRRS được tổ chức Thú Y thế giới công nhận.
Đặc điểm chung của hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn:
Đây là bệnh mới và phức tạp, có đặc trưng là gây sẩy thai ở giai đoạn cuối, chết thai và thai khô hoặc lợn con sinh ra yếu, bệnh ở hệ hô hấp ở lợn con theo mẹ và cai sữa.
Bệnh được phát hiện đầu tiên ở Mỹ năm 1987 và được gọi là "Bệnh thần bí ở lợn" và " Bệnh tai xanh ở lợn". Hội đồng châu Âu đặt tên là hội chứng hô hấp và sinh sản của lợn_PRRS (Porcine Respiratory Reproductive Syndrom).
1. Tác nhân gây bệnh
PRRS do virus gây ra. Virus Lelystad, phân lập được từ ổ dịch ở Hà Lan là nguyên nhân chính gây ra hội chứng trên, virus có cấu trúc ARN là một Arterivirus.
Virus có ái lực cao với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào phế nang. Ở phổi, đại thực bào phế nang có vai trò quan trọng cơ chế bảo vệ. Chúng tiêu hoá và loại trừ vi khuẩn, virus xâm nhập vào cơ thể. Tuy nhiên, chúng không tiêu diệt được virus PRRS. Vì vậy virus nhân lên trong đại thực bào sau đó giết chết đại thực bào. Có tới 40% đại thực bào bị phá huỷ. Chúng loại bỏ phần lớn cơ chế bảo vệ của cơ thể và cho phép vi khuẩn và virus khác tăng sinh và gây hại. Khi đã xâm nhập vào cơ thể chúng tồn tại dai dẳng và hoạt động âm thầm. Đại thực bào bị tiêu diệt làm giảm chức năng đề kháng của cơ thể làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn kế phát. Đặc biệt là tăng đột biến tỷ lệ viêm phổi ở lợn vỗ béo hoặc lợn chuẩn bị giết thịt.
PRRSV xâm nhập và phá hủy đại thực bào, làm giảm khả năng phòng vệ của phổi, tạo điều kiện để các vi khuẩn, virus khác tấn công vào hệ thống bảo vệ của phổi. Những vi khuẩn nào hay gây bệnh kế phát ở phổi? Tại sao lại có hiện tượng xanh tai?
Phổi chắc đặc chính là nguyên nhân gây khó thở và gây hiện tượng xanh tím ở nhiều vùng da của cơ thể, phổ biến nhất là mỏm tai, âm môn và các vùng da mỏng, các vùng da có nhiều mạch quản. Vì vậy lợn có biểu hiện xanh tai.
Các vi khuẩn gây bệnh ở phổi thường gặp
Loại vi khuẩn Nguyên phát/kế phát
Mycoplasma hyopneumoniae nguyên phát
Actinobacillus pneuropneumoniae nguyên phát
Pasteurella multocida nguyên phát và kế phát
Bordetella bronchiseptica kế phát
Arcanobacterium pyogenes kế phát
Streptococcus suis type 2 kế phát
Hemophilus parasuis kế phát
Các nhân tố mở đ¬ường
+ Vệ sinh kém
+ Ít sữa đầu
+ Thiểu năng miễn dịch
+ Thiếu chất
+ Gen bất lợi (do cấu trúc gen không hoàn hảo)
+ Virus
Các virus mở đ¬ường
+ Influenza A porcine
+ Aujeszky
+ PRRS (Arterivirus)
+ PMWS (Circovirus)
+ Coronavirus
+ Một số virus khác
2. Bệnh tích
Viêm phổi hoại tử gây chắc đặc, nhục hóa phổi. Các vùng phổi bị bệnh có màu đỏ xám và có mủ, mặt cắt lồi và khô, viêm phế quản phổi có mủ ở mặt dưới của thùy đỉnh.
Bệnh tích vi thể chủ yếu là thâm nhiễm viêm, trong lòng các phế nang chứa đầy dịch rỉ viêm, tế bào viêm, thâm nhiễm phế bào II, các phế nang bị nhăn, hình thành tế bào khổng lồ nhiều nhân và các đại thực bào bị phân hủy trong các phế nang.
Tại sao lợn nái chửa hay xảy thai ở giai đoạn muộn?
Do thiếu oxy nên gây rối loạn chuyển hóa của thai, thai bị suy dinh dưỡng và gây chết thai, xảy thai. Lợn chửa kỳ cuối thì nhu cầu oxy tăng cao vì phải nuôi thai, ở thời kỳ cuối thai tăng trưởng rất nhanh nên nhu cầu về oxy tăng gấp bội, vì vậy lượng thiếu hụt oxy càng nghiêm trọng, nên thai hay xảy vào kỳ cuối. Sau xảy thai tế bào nội mạc tử cung bị thoái hóa, hoại tử nên làm chậm các quá trình sinh lý khác.
3. Các tế bào làm nhiệm vụ thực bào
Tìm hiểu về các tế bào làm nhiệm vụ thực bào, chúng ta sẽ hiểu rõ về cơ chế sinh bệnh của PRRS.
Thực bào là hiện t¬ượng bạch cầu nuốt và tiêu hoá đối t¬ượng thực bào. 3.1. Tế bào thực bào: gồm hai loại
(1) Tiểu thực bào (microphage) chính là bạch cầu đa nhân trung tính_thực bào các vật nhỏ nh¬ỏ: vi khuẩn, các mảnh tế bào, với ¬ưu điểm là rất nhanh.
(2) Đại thực bào ( macrophage) có thể thực bào đ¬ược những vật lớn hơn, xác bạch cầu, mảnh KST, dị vật… Thực bào chậm chạp nhưng triệt để.
Tại ổ viêm bạch cầu đ¬ược hoạt hoá nên khả năng thực bào của chúng tăng lên rõ rệt.
3.2. Đối tư¬ợng thực bào
Bao gồm tất cả các vi khuẩn, mảnh tế bào bị huỷ hoại tại ổ viêm và các chất lạ như: bụi than, mảnh kim loại, chất màu.... 5 khả năng có thể xảy ra đối với đối t¬ượng thực bào:
(1) Bị tiêu diệt bởi men của lysosom, khi vi khuẩn bị thực bào sẽ nằm trong túi thực bào (phagosom), phagosom liên kết với lysosom thành phago-lysosom_ chứa nhiều hydrolaza axit; các men này phân huỷ vi khuẩn.
(2) Không bị tiêu huỷ, vẫn sống trong tế bào thực bào.
(3) Làm chết tế bào thực bào do có độc lực quá cao.
(4) Bị nhả ra mà tế bào thực bào không chết (các dị vật vô cơ).
(5) Không bị tiêu huỷ mà tồn tại lâu trong tế bào thực bào (dị vật vô cơ)
Môi trường thực bào có ảnh hưởng rõ rệt đến khả năng thực bào
3.3. Hệ các tế bào đơn nhân có khả năng thực bào (MPS) (Mononuclear phagocyte system)
Hệ này gồm các tế bào phân bố khắp mọi nơi trong cơ thể, có khả năng thực bào và đóng vai trò rất quan trọng trong viêm và trong miễn dịch.
Tế bào đơn nhân thực bào xuất phát từ một dòng tế bào ở tuỷ xư¬ơng. Khi trở thành tế bào chín chúng tuần hoàn trong máu ngoại vi rồi đến nằm ở các tổ chức khác nhau, tuỳ theo cơ quan mà nó khu trú và tuỳ theo giai đoạn biệt hoá mà chúng có tên gọi khác nhau.
Hệ các tế bào đơn nhân có khả năng thực bào có các chức năng:
(1) Chức năng thực bào
Về hình thái và kích thước, các Đại thực bào (ĐTB) khác hẳn tế bào đơn nhân lớn. ĐTB có NSC rộng bắt mầu xanh xám, nhân lớn và hình dạng không nhất định, phụ thuộc vào mức độ thành thục. Chúng có nhiều bộ máy Golgi và Lyzosom. Trong NSC còn chứa các “không bào”, có vai trò quan trọng trong thực bào và ẩm bào; NSC của chúng còn kéo dài ra thành những bộ phận gọi là “chân giả” có tác dụng khi tế bào di động. Trên bề mặt ĐTB có hai loại thụ thể: dành cho Fc và dành cho bổ thể. Vì vậy ĐTB có thể ăn cả phức hợp kháng nguyên đã được Opsonin hoá. Tại ổ viêm, sau khi nhận kích thích của các lymphokin thì khả năng thực bào tăng lên gấp bội, chúng đóng vai trò như một “vệ sinh viên” l àm sạch các ổ viêm.
(2) Chức năng chế tiết của đại thực bào
Các chất tiết của ĐTB có chia thành 3 loại:
(2.1) Các enzym phân giải protein ngoại bào
- Các hoạt chất Plasminogen đó chính là các proteaza có khả năng cắt Plasminogen thành plasmin tham gia phân giải fibrin, các chất hoạt hoá Plasminogen được tiết ra cùng với Plasminogen trong máu tạo ra hệ thống tiêu fibrin.
- Collagenaza và Elastaza
- Các Proteaza, Photphataza axit, b- glucuronidaza…
Các enzim phân giải protein ngoại bào của đại thực bào tiết ra có vai trò rất quan trọng trong việc phân giải dịch rỉ viêm, thu dọn xác chết của vi sinh vật, tế bào chết trong các ổ viêm, tạo điều kiện cho quá trình lành của vết thương.
(2.2) Các sản phẩm tham gia vào sự đề kháng
- Lysosym đó là một protein có tác dụng phá vỡ vách vi khuẩn.
- Các yếu tố bổ thể: C2; C3; C4; C5
- Interferon có trọng lượng phân tử 45.000 đ.v.
(2.3) Các yếu tố có khả năng hoạt hoá các tế bào xung quanh
- Protein kích thích phân bào, đặc biệt là kích thích sự phân chia của thymô bào và các lympho bào T. (Protein này là LAF (lymphocyte activating factor) - Interleukin 1.
- Các yếu tố kích thích biệt hoá gồm như: biệt hoá của tế bào nguồn trong tuỷ xương thành tế bào bạch cầu hạt và yếu tố biệt hoá của các thymô bào chưa chín.
- Cytotoxin: là hoạt chất có khả năng giết các tế ung thư.
Tóm lại: chức năng tiết của ĐTB đã làm cho chúng có vai trò quan trọng trong các phản ứng viêm, TT mô bào, trong nhiểm khuẩn và nhất là trong các bước cần thiết của miễn dịch:
(i) Việc giải phóng các enzym phân giải protein làm cho ĐTB có vai trò đặc biệt quan trọng trong việc làm sạch các vết thương
(ii) Việc tiết các yếu tố bổ thể, interferon, các yếu tố làm tan vi khuẩn có ý nghĩa quan trọng trong cơ chế đề kháng của cơ thể.
(iii) ĐTB còn biệt hoá thành tế bào bán liên và tế bào khổng lồ để tiết ra các chất chống lại các vi khuẩn có độc lực cao mà nó không thể tiêu hoá được trong các hốc thực bào.
(3) Chức năng của đại thực bào trong miễn dịch
ĐTB có vai trò quan trọng trong các đáp ứng MD:
+ Trong giai đoạn cảm ứng MD có một số ĐTB (như tế bào dạng bạch tuộc ở lách, hạch lympho, Langerhans ở dưới da, Kupfer ở gan...) làm nhiệm vụ bẫy và tập trung kháng nguyên. Sau khi đã xử lý các kháng nguyên, ĐTB có nhiệm vụ trình diện các kháng nguyên cho lympho bào T.
+ Trong miễn dịch qua trung gian tế bào, vai trò của ĐTB thể hiện rõ trong miễn dịch chống vi khuẩn, miễn dịch ghép, miễn dịch chống ung thư và phản ứng tự miễn. Trong các phản ứng này ĐTB đã nhận các tín hiệu từ lympho bào T hoạt hoá (các lymphokin). Thí dụ: yếu tố ức chế di tản ĐTB (MIF), yếu tố hoạt hoá ĐTB (MAF)... Sau khi đã được hoạt hoá vai trò của ĐTB trong các phản ứng miễn dịch được tăng lên gấp bội.
ĐTB và bạch cầu trung tính thường làm nhiệm vụ “tuần tra” có quy luật ở các niêm mạc và xuyên qua lớp biểu mô đi vào lòng ống hoặc bám trên bề mặt niêm mạc.
cam on ban nhieu lam
VnVista I-Shine
© http://vnvista.com