Thể tích tuần hoàn hiệu quả gây ra bởi các chuyển nước và natri vào lĩnh vực kẽ do sự suy giảm áp lực oncotic mạch chỉ là một yếu tố góp phần giữ nước qua hoi chung than hu| Hội Chứng Thận Hư
Cơ chế chính xác trong việc giữ chân chính của natri và nước không được biết đến, nhưng nó được đặc trưng bởi sự dư thừa tái hấp thu natri ở đoạn xa của ống thận, ống lượn xa phức tạp và thu ống.
Điều này giải thích sự quan tâm của các hiệp hội của một tác dụng ngoại biên như thuốc lợi tiểu hoặc amiloride chống aldostérones (trong trường hợp không có suy thận), một thuốc lợi tiểu tác động lên các vòng lặp của Henle.
Đây là những phù mềm, không đau, rỗ, song phương và đối xứng có thể được liên kết với một phù tạng.
Họ có thể liên quan đến:
– Suy tim sung huyết (lượng tim là thấp).
– Một suy tim sung huyết không (lượng tim được bảo quản).
– Suy tim suy thất phải
như trong bệnh phổi tắc nghẽn.
-a viêm màng ngoài tim mạn tính (đôi khi kết hợp với sự dày lên của màng ngoài tim).
2) có nguồn gốc gan:
Được quan sát thấy trong xơ gan (bất kể nguyên nhân), đôi khi trong hội chứng hiếm gặp là hội chứng Budd-Chiari, hoặc khi huyết khối tĩnh mạch gan.
3) nguồn gốc thận:
Sinh thiết thận sẽ xác định loại mô học của hội chứng thận hư.
4) có nguồn gốc hóa:
-Các Bệnh dạ dày-ruột exudative (bệnh wipple, Crohn, lymphoma)
Celiac -maladie, một số ký sinh trùng
Thiếu ăn -Một số
5) rối loạn tính thấm mao mạch mà phù mạch
6) do thuốc:
Các AINS, glucocorticoids, insulin, Gleevec, gabapentin, thuốc ức chế men chuyển, thuốc ngủ, interferon, bromocriptine, estrogen
>>> Thông tin quan trọng cần biết về suy thận mãn (suy thận mãn)
8) Hội chứng Mach
Bệnh xảy ra đặc biệt là ở phụ nữ trẻ
Phù dễ dàng mất xô.
nó là một phù nề không viêm nặng hơn vào buổi chiều muộn.
Việc sử dụng bừa bãi các thuốc lợi tiểu có thể là một nguyên nhân.
Bệnh cầu thận bị tình nghi trong một hoặc cả hai trong những dấu hiệu sau đây:
• Protein:
– Sáng tác chủ yếu là albumin, và đôi khi? globulin;
– Vì vậy, cao: hội chứng thận hư (protein niệu> 3 g / 24 h, albumin huyết thanh <30 g / L).
• tiểu máu:
– Với vi biến dạng hồng cầu hoặc hình trụ thuộc về máu huyết;
– Không có các cục máu đông vĩ mô.
Hai dấu hiệu khác (không đặc hiệu) có thể liên quan:
• HTA;
• Suy thận: cấp tính và tiến triển nhanh hoặc mãn tính.
Chúng tôi phân biệt 5 hội chứng tích cầu thận lớn (xem Bảng 1).
2. SIGNS extrarenal
Có hệ thống tìm kiếm trước khi bất kỳ dấu hiệu của tổn thương cầu thận: bệnh nguyên (xem Bảng 2).
Xét nghiệm miễn dịch dựa trên các hướng dẫn chẩn đoán.
Bảng 1 – hội chứng cầu thận
Hội chứng Dấu hiệu Nguyên nhân Trạng thái đặc biệt
Tiểu máu bị cô lập
Tái phát hoặc vi vĩ mô
Bệnh Berger
Alport
Berger = glomerulopathy phổ biến nhất ở người lớn
Cầu thận mãn tính
Protein niệu bị cô lập
Hoặc protein niệu có tiểu máu
+/- HTA
+/- IRC
Có khả năng tất cả các cầu thận thận
Điều trị bệnh nguyên nếu chăm sóc sớm
Sau đó phòng ngừa sự tiến triển của suy thận ++
Hội chứng thận hư
Protein niệu> 3 g / 24 h
Albumin <30 g / L
Phù
Chức năng IRA ±
Có khả năng, tất cả các cầu thận thận.
Hydrops
Nguy cơ huyết khối và nhiễm trùng
Quan tâm của PBR
Hội chứng thuộc về bịnh thận cấp tính
IRA vài ngày với
Protein niệu
Tiểu máu
Phù
Tăng huyết áp nặng
GNA Post-truyền nhiễm
(streptococcus)
Hypocomplementemia
Phát triển thuận lợi ở trẻ em
Tiên lượng xấu hơn ở người lớn
Viêm cầu thận tiến triển nhanh
Suy thận tiến triển nhanh trong 2-8 tuần
Protein niệu biến
Bảng2 – Các dấu hiệu và xét nghiệm chẩn đoán hữu ích extrarenal
Triệu chứng lâm sàng
Xét nghiệm miễn dịch
• những dấu hiệu chung: tình trạng suy giảm, sốt, chán ăn, giảm cân nói chung
• Đau khớp
• Đau bụng
• dấu hiệu da (ban xuất huyết, livedo)
• Tín hiệu phổi (ho ra máu)
• Dấu hiệu hoặc ENT ophtalomologique
• dấu hiệu thần kinh
• Các loại khác: lịch sử gia đình của bệnh thận, điếc …
• Serum Complement: C 3 C 4 CH 50
• kháng thể kháng nhân và chống DNA
• chống bạch cầu trung tính kháng tế bào chất polynucléraires (ANCA)
• kháng thể chống màng nền cầu thận (MBG)
• Cryoglobulinemia
• Immunoelectrophoresis của huyết tương và protein niệu
• Xác định trọng lượng IgG, IgA và IgM
• Huyết thanh học Viêm gan siêu vi B, C, HIV …
B. Thiếu Tướng và các bệnh truyền nhiễm có thể gây phức tạp do bệnh cầu thận
Bệnh chung
Bệnh truyền nhiễm
• Bệnh tiểu đường +++
• Lupus ban đỏ
• vasculitis
• AA Amyloidosis hoặc AL
• tân sinh (GEM)
• Virus:
– Viêm gan C (cryoglobulinemia, viêm cầu thận membranoproliferative)
– HIV (tiêu cự segmental glomerulosclerosis)
– Viêm gan siêu vi B (nguyên nhân rất hiếm của GEM).
• Vi khuẩn:
– Streptococci (GNA sau nhiễm)
– Viêm nội tâm mạc bán cấp (viêm cầu thận tiến triển nhanh)
C. Chẩn đoán bệnh nguyên: sinh thiết thận
• Chỉ định sinh thiết thận:
– Tất cả các hội chứng thận cầu thận ở người lớn;
– Ở trẻ em: không có sinh thiết thận trong trường hợp hội chứng thận cũng như Suy Thận Cấp hư tinh khiết (tổn thương cầu thận tối thiểu) và trong trường hợp hội chứng thuộc về bịnh thận cấp tính.
• Lãi suất:
– Chẩn đoán và do đó điều trị: điều trị etiopathogenic;
– Tiên lượng ++.
• Điều khoản:
– Bắt buộc phải nhập viện sau khi có sự đồng ý;
– Ngừng thuốc kháng tiểu cầu 8-10 ngày trước;
– NFS, đông máu với thời gian chảy máu, thẻ nhóm máu;
– Gây tê tại chỗ;
– Sinh thiết qua da dưới hướng dẫn siêu âm (thường thận trái);
– Giường ngủ nghỉ ngơi 24 giờ, không có nỗ lực vật lý cho một tuần.
• Biến chứng:
– Gross đái ra máu, tụ máu, rò động tĩnh mạch;
– Tác động: 4-10%.
• Chống chỉ định:
– Solitary thận;
– Kém kiểm soát tăng huyết áp;
– Giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu.
D. Các dấu hiệu của trọng lực, tiên lượng và điều trị các nguyên tắc GN mãn tín
Tiến hóa rất khác nhau:
• Hoặc không bao giờ suy thận (LGM-steroid nhạy cảm);
• hoặc tiến triển chậm đến suy thận mạn tính (Berger);
• hoặc suy thận tiến triển nhanh chóng bằng cách luôn thể đảo ngược.
VnVista I-Shine
© http://vnvista.com