Bản in của bài viết

Click vào đây để xem bài viết này ở định dạng ban đầu

ungbuouhungviet01's Blog

Tim hieu de tranh co che tu sat do benh ap xe vu

Các nhà nghiên cứu tin

rằng các hãng này đột biến gien telomere dài hơn, vì vậy tất cả các tế bào mạnh mẽ hơn, nhưng

cũng làm tăng nguy cơ u thần kinh đệm cao  U xơ tuyến vú   cấp (u thần kinh đệm cao cấp) rủi roLàm nổi bật ■ gì

đã thúc đẩy các tế bào trở thành ung thư và ung thư? Các nhà nghiên cứu suy đoán: Câu trả lời là

các gen quan trọng theo thời gian thiệt hại hoặc đột biến.
■ Tuy nhiên, điều này là 10 năm, các nhà nghiên cứu tìm thấy nhiều yếu tố khác, từ các vi khuẩn

đường ruột để có thể mở và đóng các cơ chế biểu sinh của nhiều gen.
■ phát hiện ra những sự phức tạp ngày càng tăng của bệnh ung thư khó hiểu hơn bao giờ hết, nhưng

cũng cung cấp một cách tiếp cận bất ngờ với sự phát triển của liệu pháp mới để điều trị ung thư.

Rất ít những thứ như những điều dường như đơn giản như vậy, và dường như phức tạp, có thể chỉ

là gợn sóng bề mặt của biển sâu. Các nhà sinh học ung thư Mỹ nổi tiếng John Hanna (Douglas

Hanahan) và Weinberg (Robert A. Weinberg) vào năm 2000 xuất bản một bài báo đánh giá <Cancer

dấu>, đẹp mô tả các cơ chế hình thành các khối u ác tính: làm thế nào các tế bào bình thường tiếp

tục tích lũy các đột biến cho đến khi rơi vào vực thẳm của ung thư.

« Ung thư là một tế bào bình thường tích lũy các đột biến trong sự hình thành của » ý tưởng này có

thể được đẩy trở lại một vài thập kỷ trước đây, Hana  trĩ ngoại  và John Weinberg tích hợp nhiều dữ liệu thực

nghiệm và lý thuyết, tổng kết việc thực hiện sáu loại tế bào phải được đặc trưng để phát triển thành

các khối u. Nó phải có khả năng khiến cho sự phát triển của riêng mình, và lờ đi các tín hiệu cảnh

báo để ngăn chặn nó, đó là một gen gây ung thư (oncogene), và các gen ức chế khối u (ức chế khối

  1. u) chức năng. Nó phải tìm hiểu để tránh cơ chế tự sát, bởi vì các tế bào có thể bắt đầu vô hiệu hóa

chương trình tự hủy, nó phải vượt qua các tế bào nội bộ sẽ hạn chế số lượng các tế bào phân chia

truy cập, đó là kết thúc của nhiễm sắc thể telomere. Nó phải học để bắt đầu neovascularization

(angiogenesis) để đặt tàu mà họ cần, cuối   Áp xe vú  cùng nó đã xâm nhập các mô bình thường, ở khắp mọi

nơi chuyển.


VnVista I-Shine
© http://vnvista.com