Chua ung thu duong vat o dau tot nhat
ER: thụ thể estrogen, PR: thụ thể progesterone, cũng như Her-2 (CerbB-2): sự tăng trưởng biểu bì nhân tố thụ 2, là ba chỉ tiêu quan trọng nhất của mô miễn dịch.
Tế bào biểu mô vú bình thường tồn tại trong ER, PR. Khi tế bào trở thành ung thư, thiếu một phần và tổng số của ER và PR xuất hiện. Nếu các chữa ung thư da ở đâu tế bào vẫn ER và (hoặc) PR, sự tăng trưởng tế bào ung thư vú và phổ biến vẫn quy định bởi các nội tiết, gọi là ung thư vú phụ thuộc vào hormone; tăng trưởng nếu ER và (hoặc) PR là mất tích, sau đó các tế bào ung thư vú và phổ biến vũ khí không còn được quy định bởi các nội tiết, gọi là ung thư vú không phụ thuộc vào hormone.
Mối quan hệ giữa Her-2 và CerbB-2 giữa rất phức tạp, cả hai nên một chuyện, nhưng để xem các gen Her-2, không có khuếch đại trực tiếp, khuếch đại, nó chắc chắn sẽ có CerbB-2 biểu hiện trong các tế bào khối u Nhưng có CerbB-2 thực hiện không phải là nhất thiết-2 cô khuếch đại, thường được coi CerbB-2 cộng với ba, thì phải được khuếch đại Her-2. Tại thời điểm này, nói chung, các di căn hạch, và như vậy. Các CerbB-2 hai cộng về, 2 cô-rất có thể đã được khuếch đại, có thể không có khuếch đại. Nhìn chung, chỉ số này giảm hơn, nhưng nó cũng phụ thuộc vào chỉ số ER và PR, nếu hai chỉ số này là tích cực, chỉ số này sẽ hạ thấp hơn, nhưng nếu hai chỉ số này tiêu cực, trong khi CerbB -2 không thấy nó, nó là một khái niệm rất phức tạp i gọi là ba bệnh ung thư vú âm tính, hiện đang sinh bệnh học của con người và nguyên tắc kiểm soát chuyển nhượng cho loại ung thư vú là chưa nắm bắt đầy đủ, do đó, nó là một trong những khó khăn các loại.
ECAD: biểu cadherin E- tại nút giao adherens, để duy trì tính toàn vẹn của các tế bào biểu mô, phân cực, hình thái và cấu trúc đóng một vai trò quan trọng. Biểu hiện cao của nó cho thấy một tiên lượng tốt. Đó cũng là chất kết dính giữa các tế bào khối u, do chữa ung thư dương vật ở đâu đó sự di cư và di căn cũng phải chịu hạn chế nhất định.
Ki-67: tăng sinh tế bào phản ứng là một kháng nguyên phổ biến vũ khí. Giá trị cao hơn cho thấy sự tăng sinh tế bào nhanh hơn, các tệ hơn dự đoán.
Một trong hai chỉ số là chất kết dính giữa các tế bào, một tế bào tăng sinh biểu diễn bên trong. Nên có một số mối tương quan giữa sự gia tăng của nội bộ, kết nối bên ngoài nhanh chóng là yếu, và cũng nguy hiểm hơn.
Ngoài ra còn có một số gen ức chế khối u, có thể đo lường các quá trình phát triển ung thư.
protein p63 trong vú tập trung vào việc phân biệt tổn thương lành tính và tổn thương ác tính, tích cực cho thấy một tổn thương tăng sinh lành tính và ung thư tại chỗ là tích cực, nhưng là tiêu cực đối với các bệnh lý này.
P53: là một gen ức chế khối u, tôi cảm thấy đây là một biện pháp của hạch di căn chỉ số, loại mô học và cũng có một mối quan hệ. Tỷ lệ đột biến P53 phát triển tế bào ung thư vú mạnh, kém biệt, ác tính, tích cực và mạnh mẽ và tỷ lệ di căn hạch bạch huyết cao. Khi đột biến p53 là sự mất khả năng khởi tế bào apoptosis, dẫn đến sự gia tăng về số lượng các tế bào khối u, do đó các tế bào cho thấy tăng trưởng vô tận và apoptosis bị ức chế. Có gene p53 trong quá trình tăng sản vú, và với mức độ của chứng loạn sản tăng. biểu hiện p53 và biệt hóa tế bào và cao tăng sinh biệt hoá tế bào khối u, thấp hơn cao hơn mức độ ác tính của khối u, cao hơn mức của gen p53. Như vậy giá trị này càng thấp càng tốt.
Gen P16 là một gen ức chế khối u trực tiếp tham chữa trị ung thư buồng trứng ở đâu gia điều tiết chu kỳ tế bào và mất biểu hiện của protein P16 hiệu quả có thể ức chế hoạt động của CyclinD1 / CDK4 / 6 phức tạp, chu kỳ tăng trưởng tế bào không kiểm soát được, trở nên khuếch đại không giới hạn, phân mảnh, tăng trưởng, cuối cùng để phát triển khối u và chuyển đổi
Xem thêm tin tiếp theo: Nội soi tiêu hóa- giải đáp cùng chuyên gia
VnVista I-Shine
© http://vnvista.com