Dieu tri ung thu vu va dau hieu benh ung thu vu nam co gi giong nhau
Tại sao cơ chế tế bào ung thư? 1982 Nghiên cứu tìm thấy rằng virus lymphoma có thể trở thành tế bào ung thư tế bào của chuột được nuôi cấy, nhưng nó không phụ thuộc trực tiếp vào virut oncogene ung thư biến dạng, nhưng nhân gây ung thư triệu chứng bệnh ung thư buồng trứng tế bào được kích hoạt. Vì vậy, có một gien gây ung thư thứ hai liên quan đến ung thư tế bào của các đối số. Sau đó dần dần tìm thấy nhiều gen gây ung thư và chứng minh ung thư tế bào của toàn bộ quá trình không còn là một bước duy nhất, nó có một "đa bước gây ung thư" được sinh ra (ung thư nhiều bước) lý thuyết. Ví dụ, phôi chuột đưa xuống từ nuôi cấy tế bào ban đầu không thể được lâu dài, nó là cần thiết để áp dụng hai loại gen ung thư vào các tế bào ung thư. Nói cách khác, các nền văn hóa lâu dài của các tế bào nói chung mặc dù nó không phải là chất gây ung thư, có thể đã hoàn thành một phần của quá trình chuyển đổi. Chỉ cần nhớ để bắt một số gây ung thư hoặc yếu tố vật lý và hóa học khác có thể là ung thư. Ngược lại, sự phân chia tế bào ban đầu và tăng trưởng không thể được lâu dài (bất diệt), ung thư được gây ra bắt đầu từ đầu, mà cần nhiều đến đột biến ung thư.
Sao chép nhiễm sắc thể, phân chia tế bào có thể quyết định có hay không nghiêm ngặt trở thành ung thư. Tế bào của chuột được nuôi cấy trên tế bào người dễ dàng hình thành các tế bào ung thư, vì điều khiển của nó là không đủ; Ngược lại, các tế bào của con người trong vấn đề này nếu lỗi là dễ dàng hơn để chết, nhưng rất khó để phát triển thành các tế bào ung thư. Cấu trúc và chức năng của gen ức chế khối u p53 và thích bất kể ở trên là cực kỳ tương tự ở chuột hoặc các tế bào của con người, thì đó là chất lượng, số lượng chất kiểm soát sự tăng trưởng tế bào là một chìa khóa quan trọng. Protein được sản xuất bởi sự lây nhiễm virus có thể ảnh triệu chứng ung thư vú nam hưởng đến chức năng của nó, chẳng hạn như ung thư cổ tử cung liên quan đến vi rút HPV E6 / E7 protein và ung thư gan liên quan đến viêm gan siêu vi B protein X, có thể liên kết trực tiếp đến chức năng sinh lý bình thường và giảm tế bào ức chế khối u, dẫn đến hình thành ung thư.
Sinh học nhiễm sắc thể cuối (telomere) là một cơ chế quan trọng để lộ các tế bào ung thư. Enzyme Terminal (telomerase) là cần thiết để duy trì cấu trúc nhiễm sắc protein thiết bị đầu cuối, việc thiếu một protein có chức năng như vậy gây chết tế bào. Các tế bào của con người bình thường hiếm khi enzyme thiết bị đầu cuối, do đó phân chia nhiễm sắc thể sẽ trở nên ngắn hơn sau khi một số tế bào sẽ chết. Ngược lại, Meyerson et al thấy rằng trong năm 1997, các bộ phận lâu dài của các tế bào ung thư hoặc triển của tế bào để tổng hợp một lượng lớn các enzyme terminal do đó có thể thoát khỏi sự kiểm soát của lão hóa tế bào. Năm ngoái, Viện Công nghệ Massachusetts và Robert Weinberg thuộc trường đại học khoa học Texas Southwestern Medical Center như Woody Wright buộc các tế bào của con người bình thường tiếp tục cho thấy các enzyme thiết bị đầu cuối, đã có thể làm cho bộ phận lâu dài và tăng trưởng.
Có bao nhiêu gen đột biến ung thư biểu mô tế bào của nhu cầu? Các nhà khoa học nỗ lực liên tục, cuối cùng năm nay việc xây dựng các mô hình phân tử của tế bào ung thư của con người quá trình (Nature 400: 464-468, 1999). Cùng một nhóm các nhà khoa học MIT sử dụng khoa học kỹ thuật di truyền và công nghệ để buộc các tế bào để tổng hợp thiết bị đầu cuối tuần tự enzyme thừa hTERT, virus u SV40 T-protein và protein ung thư Ras, các tế bào điều trị ung thư vú này phát triển nhanh hơn và cuối cùng nổi lên, không có khả năng miễn dịch ở chuột tăng trưởng tế bào ung thư và các đặc tính khác (như hình). Nhân gây ung thư do đó, kích hoạt các thiết bị đầu cuối cùng với các đột biến gen có thể được biến đổi, nguyên nhân phổ biến tế bào ung thư. Bởi vì các protein ức chế vi rút T p53, Rb ức chế khối u chức năng protein gene, và do đó các enzyme cộng với protein ung thư terminal Ras, có tổng cộng ít nhất bốn rối loạn chức năng gen tế bào có thể được gây ra bởi các tế bào của con người ung thư. Tuy nhiên, đầu năm nay, một nhóm các nhà khoa học lần lượt sử dụng các enzyme thiết bị đầu cuối, và các protein Ras oncoprotein E6 / E7 của virus HPV không có thể làm cho các tế bào nguyên bào sợi người bình thường ung thư (Nature Genet 21 :. 115-118, 1999). Có lẽ trình tự gen đột biến tế bào cũng đóng một vai trò quan trọng.
Tìm hiểu thêm: Nội soi tiêu hóa- giải đáp cùng chuyên gia :http://benhvienungbuouhungviet.com/giai-dap-nhung-thac-mac-ve-noi-soi-tieu-hoa/
VnVista I-Shine
© http://vnvista.com