suy thận mãn tính - triệu chứng và điều trị

Nó là một lâu dài, suy yếu dần các chức năng thận. Các triệu chứng dấu hiệu bệnh sỏi thận thường phát triển chậm và dần dần, và bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn, viêm miệng, disgeuziju, nikturiju, mệt mỏi, khó chịu, ngứa, mất sự tinh tế, co giật cơ và co thắt, giữ nước, suy dinh dưỡng, GI loét và chảy máu, bệnh lý thần kinh ngoại biên, và co giật. Việc chẩn đoán dựa trên bằng chứng trong phòng thí nghiệm của rối loạn chức năng thận, mà đôi khi được liên kết với sinh thiết thận. Điều trị chủ yếu nhằm vào các bệnh tiềm ẩn, nhưng bao gồm sự kiểm soát của nước và điện giải, và thường chạy thận và / hoặc ghép gan.

Nguyên nhân và Sinh lý bệnh

Suy thận mạn tính (GSZ) có thể là do bất kỳ điều kiện gây ra rối loạn chức năng của đủ thời gian và cường độ (T BL. 233-3). Tại Mỹ, các nguyên nhân thường gặp nhất của bệnh thận do đái tháo đường (p. 1277), tiếp theo là nefroangioskleroza tăng huyết áp và một số glomerulopathies tiểu học và trung học. Metabolic hội chứng (p. 61), kết hợp tăng huyết áp động mạch và bệnh tiểu đường loại 2, là một nguyên nhân lớn và ngày càng tăng của tổn thương thận và GSZ.

GSZ có thể được tạm chia thành dự trữ thận giảm, suy thận và mất bù của thận (thận giai đoạn cuối, urê huyết). Tại chức năng đầu tiên, là nghèo thận, hầu như không có độ lệch cho các mô khỏe mạnh còn làm tăng hoạt động của nó (các chức năng thích ứng); mất nhiều như 75% mô thận dẫn đến sự sụt giảm trong GF chỉ có 50% của mức bình thường. Đôi khi là một dấu hiệu sớm xảy ra cường cận giáp thứ phát.

Hypofunction thận sẽ phá vỡ cân bằng nội môi của chất lỏng và chất điện giải. Những thay đổi được tiến triển trong một thời trang chứ không phải dự đoán được, nhưng có sự chồng chéo với một biến cá nhân đáng kể. Khả năng cô đặc nước tiểu yếu những người đầu tiên, tiếp theo là tiết không hiệu quả của phosphate, axit và K. Tiến suy thận (GFR ≤ 10 mL / min / 1.73 m 2), và mất khả năng pha loãng (pha loãng) được ổn định nước tiểu thẩm thấu gần trong huyết tương (300-320 mOsm / kg), và khối lượng nước tiểu không phản ánh những thay đổi trong quá trình hút nước.

Nồng độ creatinin và urê (mà phụ thuộc chủ yếu vào GF) bắt đầu tăng phi tuyến tính với sự sụp đổ của GF. Lúc đầu, những thay đổi này là tối thiểu. Khi GF rơi <6 ml / phút / 1,73 m 2 (bình thường khoảng 100 ml / phút / m 2), nồng độ trong huyết tương của họ tăng nhanh chóng, và thường đi kèm với những thay đổi mang tính hệ thống (urê huyết). Urê và creatinin là những nguyên nhân chính của triệu chứng nhiễm độc niệu, nhưng các chỉ số của một loạt các chất khác, chịu trách nhiệm về các dấu hiệu lâm sàng và triệu chứng chủ quan, nhiều trong số đó chưa được xác định.
Bệnh nhân có dự trữ suy thận vừa phải không có triệu chứng, và rối loạn chức năng thận có thể được chỉ chứng minh bằng các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Ngay cả những người có suy thận nhẹ đến trung bình thường không có triệu chứng mặc dù nồng độ creatinin và urê. Thông thường, một tiểu đêm, chủ yếu là do khả năng giảm tập trung. Mệt mỏi, khó chịu, chán ăn và làm suy yếu chức năng trí tuệ đi đến những dấu hiệu đầu tiên của GSZ.

Với sự tiến triển của suy thận (ví dụ, độ thanh thải creatinin <10 ml / phút đối với cá nhân không đái tháo đường, và <15 ml / phút cho bệnh nhân tiểu đường) ảnh hưởng đến các triệu chứng thần kinh cơ như co giật cơ bắp thô, bệnh thần kinh ngoại vi với cảm giác và vận động xáo trộn, co thắt cơ và co giật (thường là trong Trong cao huyết áp hoặc bệnh não chuyển hóa). Chán ăn, buồn nôn, nôn, viêm miệng, và một hương vị khó chịu trong miệng, gần như là một quy luật. Da mất vào một màu vàng-nâu. Đôi khi, kết tinh từ mồ hôi, urê sản xuất bắt đầu tăng urê. Riêng phiền hà có thể gây ngứa. Suy dinh dưỡng với sự mất mát của hàng loạt mô đi vào các tính năng hàng đầu của nhiễm độc niệu.

Thúc đẩy bù biết sự tăng urê viêm màng ngoài tim câu trả lời, và thường xuyên GI loét chảy máu. Tăng huyết áp là% uremičara> 80, thường là kết quả của tăng thể tích máu, và đôi khi kích hoạt của hệ thống renin-angiotensin. Bệnh cơ tim (tăng huyết áp, thiếu máu cục bộ) và duy trì thận của Na và nước gây phù ngoại biên và suy tim.

Thận loạn dưỡng xương (khoáng hóa xương bị xáo trộn do rối loạn chức năng tuyến cận giáp, thiếu calcitriol, PO 4 tăng trong huyết thanh với thấp hoặc bình thường Ca) thường lên án là hiperparatireoidna nắn xương (viêm xương fibrosa cystica).
Tiên lượng và điều trị

Sự tiến bộ của GSZ nói lên án các mức độ protein niệu. Bệnh nhân trong phạm vi đạm niệu thận hư (> 3 g / 24 h, hoặc tỷ lệ tiết niệu của protein / creatinin> 3) có xu hướng có một tiên lượng xấu hơn và nhanh hơn đi đến nhiễm độc niệu. Tình hình đang dần xấu đi ngay cả khi bệnh cơ bản là không còn hoạt động. Protein niệu <1,5 g / 24 h chỉ ra một sự tiến triển thấp hơn đáng kể hoặc thậm chí ở trạng thái ổn định. Cao huyết áp cũng nói lên tiến triển nhanh hơn của quá trình.

Ngăn chặn các yếu tố nguyên nhân hay bệnh chính. Kiểm soát đặc biệt hiệu quả của tăng đường huyết (trong bệnh thận do đái tháo đường), và tăng huyết áp (ở tất cả các trường hợp). Các chất ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin chậm sự suy thoái của GF trong bệnh thận do tiểu đường, và có lẽ trong proteinuric không bị tiểu đường.

Các hoạt động phải được hạn chế, mặc dù khó chịu và mệt mỏi hạn chế khả năng làm việc. Ngứa thường thu hút các phosphate chelating nếu có tăng phosphate huyết; nếu không có câu trả lời biết giúp đèn chiếu tia cực tím.

Chế độ ăn uống: hạn chế nghiêm ngặt của lượng protein trong Khu An toàn trệt là gây tranh cãi. Dữ liệu đang gây tranh cãi, và các chất ức chế ACE hoặc chẹn thụ thể angiotensin có thể đạt được cùng một hoặc lớn hơn lợi ích huyết động học của những hạn chế của protein. Tuy nhiên, tiêu hóa của protein 0,6 g / kg / ngày là an toàn, và hầu hết các bệnh nhân được hấp thu tốt. Một số chuyên gia khuyên bạn nên 0,6g / kg / ngày cho bệnh nhân tiểu đường, a> 0,8 g / kg / ngày cho các cá nhân không đái tháo đường với GF 25-55 ml / phút / 1,73 m 2, hoặc 0,6 g / kg / ngày GF với 13-24 ml / phút / 1,73 m2. Nhiều người trong số các triệu chứng dấu hiệu bệnh mãn dục nam của nhiễm độc niệu cải thiện đáng kể khi giảm dị hóa protein và tạo urê. Nó cung cấp cho đủ chất béo và carbohydrates để đáp ứng nhu cầu năng lượng và ngăn chặn ketosis. Lượng protein hàng ngày được tăng thiệt hại đáng kể trong nước tiểu.

Làm thế nào chế độ ăn uống hạn chế có thể giảm tiêu thụ các loại vitamin thiết yếu, Khuyến nghị dùng các chế phẩm đa sinh tố tan trong nước. Đưa ra vitamin A và E là không cần thiết. Vitamin D ở dạng 1.25-dihydroxyvitamin (calcitriol) hoặc chuẩn bị tương tự được quy định bởi mức độ PTH. Nếu nồng độ PTH còn nguyên vẹn trong huyết tương của> 65 pg / ml ở bước 3 GSZ hoặc> 100 pg / ml ở bước thứ tư, calcitriol tiêm 0,25 μ g mỗi 1 × / ngày hoặc 1-4 μ g × 2 / tức. với điều kiện nồng độ phosphate không tăng đáng kể. Liều được tăng liều để duy trì PTH giữa 100 và 300 pg / ml trong giai đoạn thứ 4 của GSZ. PTH không thể hạ xuống mức bình thường để ngăn ngừa bệnh xương adynamic. Một số bệnh nhân không có cường cận giáp thứ phát nên được đưa ra calcitriol PO để ngăn chặn giảm canxi huyết mặc dù đầu vào cao Ca.

Sửa đổi chế độ ăn uống cũng rất hữu ích cho triglycerid máu. Trong trường hợp tăng cholesterol máu là một quản trị statin hữu ích. Fibrate (clofibrate, gemfibrozil) làm tăng nguy cơ tiêu cơ vân trong GSZ, đặc biệt là khi thực hiện kết hợp với statin, trong khi ezetimibe (giảm hấp thu cholesterol) tương đối dung nạp tốt. Chống tăng cholesterol máu có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh thận và làm giảm nguy cơ mạch vành.

Chất lỏng và chất điện giải: lượng nước chỉ được giới hạn nếu nó không thành công natrijemija duy trì giữa 135 và 145 mmol / L. Hạn chế về 3-4 g / ngày là rất hữu ích, đặc biệt ở bệnh nhân phù nề, tim mất bù hoặc tăng huyết áp. Tuy nhiên khuyến cáo hạn chế sự xâm nhập của nước và Na. Nhập K là liên quan chặt chẽ đến việc tiêu thụ cho thịt, rau và trái cây và thường không cần phải được thay đổi. Nó nên, tuy nhiên, tránh những thức ăn giàu K (trong thay thế đặc biệt cho muối ăn). Tăng kali máu là không phổ biến (trừ với hiporeninemični Hypoaldosteronism hoặc cho thuốc lợi tiểu giữ K) cho đến khi giai đoạn urê huyết, khi ăn nên giảm xuống ≤ 50 mg / ngày. Tăng kali máu nhẹ (<6 mmol / L) được dập tắt bằng cách hạn chế lượng protein và sửa chữa toan chuyển hóa. Trọng lượng tăng kali máu (> 6 mmol / L) cần phải điều trị khẩn cấp (pp. 1248 và 1984).

Trong giai đoạn đầu của KSZ (GF> 50 ml / phút / 1,73 m 2, phosphate huyết thanh <1,6 mmol / L và <5 mg / dL) cho sự đàn áp của cường cận giáp thứ cấp là đủ để giảm lượng PO4 <1 g / ngày . Khi GF rơi <30 ml / phút / 1,73 m 2 (creatinine huyết thanh 260-440 L mol / L phosphate> 1,6 mmol / L) nên được quy định ràng buộc Ca muối phosphate (acetate hoặc cacbonat, tránh citrate) hoặc chelators nekalcijske (Sevelamer) để đạt được phosphoremia của 4,5-5,5 mg / dL.

Toan nhẹ (pH 7,30-7,35) không nên được điều trị. Toan chuyển hóa mạn tính (pH <7,3), tuy nhiên, thường đi kèm với các mức thấp của HCO 3 trong huyết tương và các triệu chứng của tình trạng bất ổn, chán ăn, khó thở, protein hiperkatabolizma và loạn dưỡng xương do thận. Quản lý NaHCO 3 (2 g mỗi 1 × / ngày) được tăng dần cho đến khi các triệu chứng giảm dần và HCO 3 tăng lên khoảng 20 mmol / L hoặc cho đến khi điều trị hơn nữa không ngăn chặn tình trạng quá tải bằng phương tiện của Na.

Thiếu máu và đông máu rối loạn: R azin Hb nên được duy trì giữa 110 và 120 g / L. Trả lời thiếu máu với erythropoietin người tái tổ hợp (ví dụ., Epoetin alfa, 50-150 j. / Kg SC × 1-3 / ie.) Có phải chậm lại. Do sự tăng khai thác Fe tạo hồng cầu gây nên điền vào lưu trữ Fe, thường là bằng đường tiêm. Theo dõi cẩn thận nồng độ của Fe, UIBC, TIBC và ferritin. Truyền không được đưa ra, trừ trường hợp nặng (Hb <80 g / L) hoặc thiếu máu có triệu chứng.

Chảy máu xu hướng nên chống đối mạnh. Nếu cần thiết, cung cấp cho truyền cryoprecipitate E, desmopressin (0,3-0,4 μ g / kg, nhiều nhất là 20 μ g trong 20 ml nước muối bình thường tĩnh mạch trong 20-30 phút) hoặc estrogen liên hợp (2,5-5 mg PO 1 × / ngày). Hiệu quả của các can thiệp này là 12-48 h, khác hơn là estrogen, kéo dài trong vài ngày.

Mất bù tim: suy tim có triệu chứng được điều trị với sự hạn chế về nhập và lợi tiểu (p 660.). Nếu chức năng giảm sút của tâm thất trái được cho các chất ức chế ACE. Nó có thể được thêm vào digoxin, nhưng liều dùng nên được hạ xuống. Thuốc lợi tiểu như furosemid thường có hiệu quả và ít chức năng thận bị suy yếu đáng kể, nhưng họ cần liều cao. Tăng huyết áp vừa hoặc nặng cần được điều trị để ngăn ngừa các tác hại trên tim và thận. Bệnh nhân thấy không có phản ứng để giảm vừa phải của đầu vào (4 g / ngày) nên đi về để tiếp tục thấp hơn (2 g / ngày) và thuốc lợi tiểu (furosemid 80-240 mg PO 2 × / ngày). Hydrochlorothiazide, 50 mg mỗi 2 x / ngày, hoặc metolazone, 5-10 mg, mỗi 1 × / ngày, có thể được thêm vào nếu dùng liều cao huyết áp furosemide hoặc phù nề không được kiểm soát; kết hợp với thuốc lợi tiểu thiazide của vòng lặp của Henle có thể rất hiệu quả ngay cả đối với uremičara nên được quản lý cẩn thận để tránh gây lợi tiểu quá mức. Nếu việc giảm tăng huyết áp thể tích ngoại bào không bình thường, thêm vào thuốc hạ huyết áp tiêu chuẩn. Điều trị như vậy có thể xảy ra khi tăng urê huyết, đó là chấp nhận được trong ngắn hạn, thậm chí nếu đó là liệu pháp lọc máu cần thiết và tạm thời.

Loại thuốc: Các bài tiết giảm thận của thuốc này nên nghĩ rằng trong chăm sóc của mỗi người với các GSZ. Các loại thuốc thường được kê đơn mà liều nên được sửa đổi như penicillin, cephalosporin, aminoglycoside, fluoroquinolones, vancomycin và digoxin. Chạy thận nhân tạo làm giảm nồng độ trong huyết thanh của một số loại thuốc, mà sau khi thủ tục dijalitičkog phải được bồi thường. Bác sĩ được khuyến khích mạnh mẽ rằng trước khi kê đơn dược lý những bệnh nhân này rất dễ bị tổn thương tham khảo tài liệu về liều lượng của thuốc trong suy tim.

Một số loại thuốc không thể được đưa ra ở tất cả các bệnh nhân thẩm tách. Chúng bao gồm nitrofurantoin, metformin và phenazopyridine.

Chạy thận: lọc máu điều trị bắt đầu khi độ thanh thải creatinin giảm xuống ≤ 10 mL / phút ở nhóm bệnh tiểu đường, hoặc ≤ 15 ml / phút ở các bệnh nhân tiểu đường. Bệnh nhân có triệu chứng urê huyết như chán ăn, nôn mửa, sụt cân và thừa chất lỏng, lọc máu được thực hiện trước khi đạt được những giá trị (đối với việc chuẩn bị chạy thận xem tr. 1991).

Nếu người cho sống có sẵn, những thành công lâu dài tốt hơn là đạt được ghép sớm, thậm chí trước khi bắt đầu lọc máu. Các ứng cử viên cho việc cấy ghép, nhưng không có một nhà tài trợ trực tiếp, đi đến kadaversko ghép càng sớm càng tốt sau khi bắt đầu lọc máu

http://phongkhamauviet.vn/trieu-chung-benh-soi-than-la-do-thuc-pham/