Oct 6 2015, 03:40 PM Bởi: matu

Suy thận cấp

Nó là một sự mất mát nhanh chóng của chức năng thận biểu hiện bệnh sỏi thận trong một vài ngày hoặc vài tuần với sự lắng đọng của các hợp chất nitơ trong máu (tăng ure huyết). Thường là kết quả của chấn thương nghiêm trọng, bệnh tật hoặc phẫu thuật, và bệnh thận tiểu đôi khi tiến triển nhanh. Chúng xuất hiện buồn nôn và ói mửa, tiến triển đến co giật và hôn mê nếu không được điều trị. Nhanh chóng bị biến dạng chất lỏng, chất điện giải và cân bằng acid-base. Việc chẩn đoán dựa vào các xét nghiệm chức năng thận, trong đó có creatinine huyết thanh, chỉ số của suy thận và trầm tích nước tiểu. Những người khác là thời gian cần thiết để xác định nguyên nhân. Điều trị là nhằm vào các nguyên nhân, nhưng bao gồm kiểm soát hidroelektrolitsku, và thường lọc máu.

Nguyên nhân và Sinh lý bệnh

Các nguyên nhân gây suy thận cấp tính (ARF) có thể được chia thành trước thận, thận và bài (T BL. 233-1). Trong mọi trường hợp, những ngày đầu tiên cho đến khi tăng creatinin và urê trong huyết thanh với các rối loạn vận chuyển nước và chất điện. Cái nguy hiểm nhất của những sai lệch là tăng kali máu và tình trạng quá tải chất lỏng (nguyên nhân có thể phù phổi). Việc lưu giữ phosphate gây hyperphosphataemia. Giữ lấy hạ calci máu gây ra bởi một sự mất mát của sự tổng hợp calcitriol trong thận bị ảnh hưởng, cũng như sự lật đổ của Ca phosphate trong mô do tăng phosphate huyết. Toan là một hệ quả của các ion H + không có khả năng bài tiết. Vào lúc khởi phát của nhiễm độc niệu là rối loạn đông máu và máu, và được biết là xảy ra và viêm màng ngoài tim. Sự bài tiết nước tiểu là khác nhau và phụ thuộc vào loại và nguyên nhân của ARF.

Những nguyên nhân hàng đầu của suy thận cấp

LOẠI VÀ NGUYÊN NHÂN
VÍ DỤ
Trước thận
Sự suy giảm của khối lượng ngoại bào
Lợi tiểu quá nhiều, chảy máu, GI lỗ, tích tụ dịch trancellular (cổ trướng, viêm phúc mạc, viêm tụy, bỏng)
Cung lượng tim thấp
Bệnh cơ tim, MI, chèn ép tim, thuyên tắc phổi
Giảm sức cản ngoại vi
Nhiễm khuẩn huyết, Zat Ajenjo gan, thuốc hạ huyết áp
Tăng sức đề kháng mạch máu trong thận
Suy gan, NSAID, cyclosporine, tacrolimus, gây mê, tắc, động mạch thận, huyết khối tĩnh mạch thận, nhiễm trùng huyết, hội chứng gan thận
Thận
Chấn thương ống thận cấp
Thiếu máu cục bộ (kéo dài hay thay đổi trước thận nặng): phẫu thuật, xuất huyết, tắc nghẽn động mạch hoặc tĩnh mạch, NSAID, các chất ức chế ACE, cyclosporine, tacrolimus, phản xạ, amphotericin B
Độc tố: aminoglycosides, amphotericin B, foscarnet, phản xạ, ethylene glycol, hemoglobin, myoglobin, ifosfamide, kim loại nặng, methotrexate, streptozotocin
Viêm cầu thận cấp tính
Với ANCA: GN ed trong việc tạo ra một lưỡi liềm, polyarteritis nodosa, u hạt Wegener
Các kháng thể kháng màng nền cầu thận (anti-GBM) hội chứng Goodpasture của
Với phức hợp miễn dịch: lupus, postinfectious, cryoglobulinemic GN
Viêm kẽ thận
Gây ra do thuốc (β -Lactams, NSAIDs, sulfonamides, ciprofloxacin, thiazide, furosemide, cimetidine, phenytoin, allopurinol và những người khác), viêm bể thận, hoại tử nhú
Viêm thận do mạch máu
Viêm mạch, cao huyết áp ác tính hi, microangiopathy huyết khối, xơ cứng bì, ateroembolije
Bệnh xâm nhập
Lymphoma, bệnh sarcoid, bệnh bạch cầu
Postrenal
Sự lắng đọng trong các ống
Axit uric (phân hủy các khối u), sulfonamides, triamterene, acyclovir, indinavir, methotrexate, Ca oxalate (đầu vào ethylene glycol), u tủy protein, myoglobin *
Tắc nghẽn niệu quản
Tiểu học: vôi, cục máu đông, izljušteno mô thận, bóng nấm, khối ung thư, dị tật bẩm sinh
Ác tính thứ phát, xơ retroperitonejska, tổn thương niệu quản trong quá trình phẫu thuật hoặc một cuộc đụng độ lớn
Tắc nghẽn bàng quang
Cơ: BPH hoặc ung thư tuyến tiền liệt, bàng quang; niệu đạo hẹp biểu hiện viêm niệu đạo , hẹp bao quy đầu, van niệu đạo, làm tắc nghẽn ống thông thường
Do thần kinh: thuốc kháng cholinergic, các tổn thương của các tế bào thần kinh vận động cao hoặc thấp
ANCA = kháng thể tế bào chất antineutrophil; GN = viêm cầu thận.

* Myoglobin cũng cho thấy tác dụng độc trực tiếp trên thận.

Lượng nước tiểu: nguyên nhân Pre-thận thường gây thiểu niệu, vô niệu không. Vô niệu thường nó chỉ xảy ra với uropathy tắc nghẽn và hiếm gặp hơn, tắc nghẽn động mạch lẫn nhau của thận, hoại tử vỏ não cấp tính, hoặc GN tiến triển nhanh.

Trong hầu hết các thận gây ra ban đầu quan sát thấy lượng nước tiểu tương đối được bảo tồn của 1-2,4 L / ngày. Trong tubulopathy bài niệu cấp tính biết là có ba thời kỳ. Thời gian giai đoạn báo trước, thường là với các bài niệu bình thường, tùy thuộc vào nguyên nhân (ví dụ, số lượng của các độc tố, thời gian và mức độ nghiêm trọng của hạ huyết áp). Giai đoạn thiểu niệu, lợi tiểu với giữa 50 và 400 ml / ngày, kéo dài trung bình 10-14 ngày, với một phạm vi từ 1 ngày đến 8 tuần. Nhiều bệnh nhân, tuy nhiên, không bao giờ trở thành thiểu niệu; tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong thấp hơn, và sự cần thiết để chạy thận. Trong giai đoạn postoliguričnoj lợi tiểu dần dần bình thường, nhưng creatinine huyết thanh và urê vẫn cao trong một vài ngày. Rối loạn chức năng ống thận được biết để duy trì và lên án sự mất mát của Na, polyuria (đôi khi lớn) mà không thể được sửa chữa để vasopressin hoặc toan chuyển hóa hipokloremijskom.

Chẩn đoán

Tại ARF đang bị nghi ngờ trong vụ tai nạn của tiểu và tăng tăng ure huyết. Việc điều trị được xác định bởi kiểu của ARF và tìm ra nguyên nhân. Máu thường đi CBC, urê, creatinin và điện giải (bao gồm Ca và PO 4). Nước tiểu được xác định nồng độ của Na và creatinine sử dụng kính hiển vi trầm tích. Bất kỳ thông tin và các biện pháp điều trị tăng khả năng phục hồi.

Sự gia tăng tiến bộ trong creatinine huyết thanh là thông tin chẩn đoán cho ARF. Creatinine là tăng lên đến 180 μ mol / L (2 mg / ngày), tùy thuộc vào sự sáng tạo (đó là tỷ lệ thuận với khối lượng cơ thể gầy) và tổng lượng nước cơ thể. Tăng> 180 L mol / L / ngày nói cho sản xuất dư thừa do tiêu cơ vân.

Tại một số điểm thận gây ra bệnh cảnh lâm sàng. Bệnh nhân viêm cầu thận (Chap. 235, p. 1996) thường phù nề, có protein niệu cao (hội chứng thận hư) hoặc có dấu hiệu của bệnh viêm động mạch trên da hoặc võng mạc, thường không có tiền sử bệnh thận do tiểu học. Ho ra máu cho thấy u hạt Wegener hoặc hội chứng Goodpasture, một phát ban cảnh báo polyartheritis, SLE, hoặc viêm thành mạch dị ứng. Lịch sử y tế của dùng thuốc nhất định với phát ban dát sẩn hoặc chế biến tím hướng đến tubulointerstitial viêm thận.

Trong tiếp tục phân biệt nguyên nhân thận xác định hiệu giá antistreptolysin-O và bổ sung, ANA và ANCA. Nếu chẩn đoán là vẫn chưa rõ ràng, đi trên một sinh thiết thận.

Đôi khi bên cạnh TO thận thực hiện hình ảnh khác. Khi đánh giá tắc nghẽn niệu quản hiện nay thay vì antegrade hoặc ngược urogafije ưa thích trong CT mà không tương phản; Vì vậy, ngoài việc cấu trúc mô và đá Ca có thể hiển thị radiolucencies uroliths. Chụp động mạch thận và phlebography là có thể nếu các hình ảnh lâm sàng chỉ ra những thay đổi về mạch máu. MR angiography được sử dụng ngày càng trong việc phát hiện hẹp động mạch thận và huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch. Nó có lợi thế trước khi chụp động mạch và xoắn ốc CT X quang quét được sử dụng thay vì gadolinium iốt tương phản và có thể chấp nhận nhiều nguy cơ bị bệnh thận tương phản. Kích thận thu được trình bày hình ảnh rất hữu ích như một quả thận lớn mở rộng hoặc bình thường có lợi cho sự đảo ngược, trong khi thận nhỏ cho trái tim mãn tính.

xem thêm tại: Phòng khám đa khoa âu việt

Permalink | Bình luận: 0